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感染后闭塞性细支气管炎早期筛查、干预、诊断和治疗专家共识2025

闭塞性细支气管炎(brochiolitisobliterans,BO)是一组具有不同病因、

病程和临床特征的慢性阻塞性肺疾病，感染是儿童BO的常见病因［「2］。

我国儿童感染后闭塞性细支气管炎(postinfectiousbrochiolitis

obliterans,PIBO)常见于腺病毒和肺炎支原体(Mycoplasma

pneumoniae,MP)感染后，是细支气管腔内和(或)管壁周围炎症细

胞浸润和肉芽组织形成，导致管腔狭窄或闭塞，引起的慢性气流阻塞性疾

病3］。若早期诊断并及时治疗儿童PIBO,可减轻甚至转，极大改

善预后。我国针对儿童PIBO面临的主要问题是诊断和治疗延迟，导致治

疗效果差，促使PIBO成为慢性不可性疾病。此外，在腺病毒和MP等

病原体急性感染期早期识别出发生PIBO的高危人群，针对这些高危人群

进行有效干预，或可预防PIBO的发生并减轻其严重程度。然而临床医生

对PIBO的高危人群及早期临床特征了解不足，预防干预不充分，鉴于

PIBO对儿童、家庭以及社会的危害性，针对上述现状以及国内外的研究

进展以及专家经验，中华医学会儿科学分会呼吸学组联合中国医师协会儿

科医师分会儿童呼吸专业委员会和中华儿科杂志编辑部，历经1年制订“感

染后闭塞性细支气管炎早期筛查、干预、诊断和治疗专家共识(2025)”

(简称本共识)，旨在提高临床医生对PIBO早期筛查、早期干预、早期

诊断和早期治疗等的诊疗实践能力。

根据关键词brochiolitisobliterans”“BO”闭塞性细支气管炎”感

染后闭塞性细支气管炎”,检索2000至2025年万方、中国知网、维普

中文以及Pubmed数据库中、英文文献符合共识要求的1。4篇，其中

PIBO。篇，囊括综述、共识、专家观点、论著、病例系列及报道，文献

内容涉及病因、发病机制、诊断、治疗和预后、高危因素和早期干预等。

在本共识制订过程中，先后组织呼吸、重症医学、影像学专家讨论3次,

历时1年，共同修改内容，形成本共识，适用于28日龄至18岁儿童。

B1.O:指多种原因造成细支气管损伤和炎症，导致管腔内和(或)

管壁周围炎症细胞浸润和纤维肉芽组织增生，引起管腔狭窄或完全闭塞,

呈现出不完全可的慢性气流受限性疾病［n3］。多种病因包括移植、

感染、结缔组织疾病等。

P2.IBO：由于病原体感染引起的BO3］,发生于感染后，常见病

原体为腺病毒和MP。部分患儿发生PIBO的同时，也伴有闭塞性支气管

炎，出现支气管管腔闭塞，支气管软化和扩张，可统称为感染后下气道闭

塞(postinfectiouslowerairwayobliterans,PILAO)。一些PIBO

患儿还可同时伴有机化性肺炎(organizingpneumonia,OP)。

概(一述)

1.病因：腺病毒、MP、麻疹病毒是引起PIBO的常见病原体，其他如

流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、偏肺病毒、百日咳杆菌、结核

分枝杆菌、肺炎衣原体感染、军团菌和新型冠状病毒感染等均有报道［4,

56］。我国3岁以下儿童发生PIBO的病原体主要是腺病毒［7］,以3、

5、7、21型感染多见，3岁以上则主要为MP感染所致。MP和腺病毒混

合感染MP、腺病毒和细菌混合感染者，病情常更重，较单一病原体感染

更容易引起PIBO次］

2.发病机制：发病机制尚未完全阐明，因病原体直接损伤及过度免疫

炎症反应等共同导致细支气管炎症持续存在，消退延迟，导致上皮细胞损

伤和异常修复，管腔和管壁周围中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞-浆细胞

浸润，释放多种炎症介质和生长因子，最后成纤维细胞和肌纤维细胞活化,

分泌胶原纤维以及细胞外基质沉积，形成肉芽组织和痕组织，引起管腔狭

窄与扭曲，甚至完全闭塞［9,1。］。其他因素可能在PIBO的发生中发挥

一定作用，如胃食管反流可促发或加重BO发生、遗传因素（如甘露糖结

合凝集素）可能是PIBO发生的宿主易感因素［］。有报道PIBO患者

甘露糖结合凝集素联合基因型0/0和XA/O高于对照组，致甘露糖结合

凝集素功能不足，可引起严重的病毒性呼吸道感染［*］,导致PIBO发

生。研究发现一些PIBO患儿携带原发性纤毛功能障碍基因变异［©14］。

3.病理表现: