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2025年病理学及问答题(带答案)二

1.简述细胞适应的主要类型及其病理意义

细胞适应是指细胞、组织或器官对内外环境中各种有害因子和刺激作用产生的非损伤性应答反应，主要包括萎缩、肥大、增生和化生四种类型。

萎缩是指已发育正常的细胞、组织或器官体积缩小，实质细胞体积缩小或数量减少。生理性萎缩如胸腺青春期后萎缩；病理性萎缩如脑动脉粥样硬化导致的脑萎缩。其意义在于通过减少细胞代谢需求，避免过度损伤，但长期萎缩可能导致功能不可逆丧失。

肥大指细胞、组织或器官体积增大，本质是细胞体积增大。生理性肥大多见于功能负荷增加（如运动员骨骼肌肥大）；病理性肥大如高血压时左心室心肌细胞肥大。肥大是细胞对功能需求增加的代偿反应，但过度肥大可能因血供相对不足导致失代偿（如心力衰竭）。

增生指组织或器官内实质细胞数量增多，常与肥大并存（如妊娠期子宫）。生理性增生包括激素性（如乳腺增生）和代偿性（如肝部分切除后肝细胞增生）；病理性增生多因激素过度刺激（如子宫内膜增生症）或生长因子作用（如瘢痕疙瘩）。增生是细胞增殖调控异常的表现，可能增加癌变风险（如不典型增生）。

化生指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型取代的过程，通常发生在同源细胞间（如上皮细胞间或间叶细胞间）。常见类型有鳞状上皮化生（如支气管假复层纤毛柱状上皮化生为鳞状上皮）、肠上皮化生（如胃黏膜上皮化生为肠型上皮）。化生是机体对慢性刺激的适应性反应，但丧失了原组织的功能（如支气管纤毛丢失易感染），且可能成为癌变的基础（如柱状上皮化生→不典型增生→癌变）。

2.比较凝固性坏死与液化性坏死的形态特点及常见疾病

凝固性坏死的形态特点：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，与周围组织界限较清。镜下可见细胞微细结构消失，但组织结构轮廓（如肝索、肾小球）仍可保存一段时间。常见于心、肝、肾、脾等实质器官的缺血性坏死（如心肌梗死、肾梗死）。

液化性坏死的形态特点：组织因酶性分解迅速溶解成液态，坏死区质软、液化。镜下细胞结构完全崩解消失，局部常形成坏死腔或软化灶。常见于：①含可凝固蛋白质少、脂质多的组织（如脑梗死，因脑组织含脂质多、蛋白少，坏死后液化形成脑软化灶）；②化脓性炎症（中性粒细胞释放水解酶使组织溶解液化，形成脓肿）；③阿米巴病（溶组织阿米巴分泌溶组织酶，导致组织液化性坏死）。

两者核心区别在于坏死组织中蛋白质与水解酶的比例：凝固性坏死因蛋白质凝固占主导，保留组织轮廓；液化性坏死因水解酶活性强，组织被溶解液化。

3.简述血栓形成的条件及其对机体的影响

血栓形成的条件包括：

（1）心血管内皮细胞损伤：是血栓形成最重要和最常见的原因。内皮损伤后暴露内皮下胶原，激活血小板和凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统；同时释放组织因子，启动外源性凝血系统。常见于动脉粥样硬化、脉管炎、心内膜炎等。

（2）血流状态改变：主要指血流缓慢或涡流形成。血流缓慢时，轴流消失，血小板易与内皮接触；涡流可损伤内皮并促进血小板聚集。常见于久病卧床（下肢静脉血流缓慢）、心力衰竭（心腔血流淤滞）、动脉瘤（局部涡流）等。

（3）血液凝固性增高：指血液中血小板和凝血因子增多或纤维蛋白溶解系统活性降低。遗传性高凝状态如Ⅴ因子基因突变；获得性高凝状态如严重创伤（大量组织因子入血）、妊娠（血小板增多）、恶性肿瘤（促凝物质释放）等。

血栓对机体的影响具有双重性：

有利方面：①在血管损伤处形成止血栓，防止出血（如皮肤割伤后血栓止血）；②感染灶周围血栓可防止病原体扩散（如肺TB空洞壁血栓限制结核杆菌播散）。

不利方面：①阻塞血管：动脉血栓可致缺血性坏死（如冠状动脉血栓→心肌梗死）；静脉血栓可致淤血水肿（如股静脉血栓→下肢水肿）。②栓塞：血栓脱落形成栓子，随血流运行阻塞远处血管（如左心血栓脱落→脑栓塞）。③心瓣膜变形：心内膜炎时血栓机化可致瓣膜增厚、粘连（如风湿性心内膜炎→二尖瓣狭窄）。④广泛性出血：DIC时微循环内广泛微血栓形成，消耗大量凝血因子和血小板，导致全身出血。

4.举例说明炎症介质的主要作用及常见类型

炎症介质是参与或介导炎症反应的化学活性物质，分为细胞源性和血浆源性两大类，其主要作用包括：

（1）血管扩张：如组胺、前列腺素（PGI?、PGE?）、一氧化氮（NO）。组胺由肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放，作用于细动脉内皮H?受体，引起血管扩张；PGI?由内皮细胞产生，通过松弛血管平滑肌扩张血管。

（2）血管通透性增高：是导致局部水肿的关键。①组胺、5-羟色胺（5-HT）：作用于细静脉内皮细胞，使其收缩形成间隙；②缓激肽：通过内皮细胞收缩或直接损伤内皮增加通透性；③白细胞三烯（LTC?、LTD?、LTE?）：作用较组胺持久，可使细静