（新）糖尿病酮症酸中毒.docxVIP

（新）糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病常见的严重急性并发症之一，是在不同诱因作用下，胰岛素明显不足、升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以致水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。随着糖尿病发病率的上升，新出现的糖尿病酮症酸中毒病例也备受关注。

病因与发病机制

病因

糖尿病酮症酸中毒的发病原因主要与胰岛素缺乏和升糖激素不适当升高有关。1型糖尿病患者由于胰岛β细胞功能绝对缺乏，自身胰岛素分泌几乎为零，一旦胰岛素治疗中断或不适当减量，就极易诱发DKA。2型糖尿病患者在某些诱因作用下，如严重感染、创伤、手术、急性心肌梗死、脑血管意外等应激状态，或不合理的饮食控制，大量摄入高糖食物，也可能导致胰岛素相对不足，从而引发DKA。此外，某些药物如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等，可能影响血糖和胰岛素的调节，增加DKA的发生风险。

发病机制

当胰岛素缺乏时，细胞无法有效摄取和利用葡萄糖，导致血糖水平升高。机体为了获取能量，开始加速脂肪分解。脂肪分解产生游离脂肪酸，在肝脏内经过β氧化生成酮体，包括乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮。正常情况下，酮体可以被组织利用，但当酮体生成过多，超过了组织的利用能力时，血酮体水平就会升高，出现酮血症。同时，酮体中的酸性物质会消耗体内的碱储备，导致代谢性酸中毒。高血糖还会引起渗透性利尿，使大量水分和电解质丢失，进一步加重水、电解质和酸碱平衡紊乱。

临床表现

早期症状

在糖尿病酮症酸中毒的早期，患者可能出现多饮、多食、多尿症状的加重。由于血糖升高，渗透性利尿作用增强，患者会频繁排尿，导致口渴感增加，饮水增多。同时，由于细胞无法有效利用葡萄糖，机体能量供应不足，患者会出现饥饿感，食欲增加。此外，患者还可能感到乏力、疲倦，精神状态较差。

典型症状

随着病情的进展，患者会出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状。这可能与酮体刺激胃肠道黏膜、代谢性酸中毒影响胃肠道功能有关。患者呼气中可能有烂苹果味，这是丙酮的气味。此外，患者还可能出现呼吸深快，这是机体为了代偿代谢性酸中毒而采取的呼吸调节机制。严重的患者会出现意识障碍，从嗜睡、昏睡逐渐发展到昏迷。

体征

体格检查时，患者可能有脱水征，如皮肤干燥、弹性减退，眼球下陷等。由于脱水和血容量不足，患者的血压可能下降，心率加快。部分患者可能有腹部压痛，但一般无反跳痛和肌紧张。

诊断

血糖与尿糖检测

血糖检测是诊断糖尿病酮症酸中毒的重要指标之一。患者的血糖水平通常明显升高，一般大于13.9mmol/L。尿糖检测通常呈强阳性，这是由于血糖升高超过了肾糖阈，导致葡萄糖从尿液中排出增多。

血酮与尿酮检测

血酮体检测是诊断DKA的关键指标。血酮体包括乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮，其中β羟丁酸是主要的酮体成分。正常情况下，血酮体水平很低，一般小于0.6mmol/L。在糖尿病酮症酸中毒时，血酮体水平明显升高，一般大于3mmol/L。尿酮检测也可以作为诊断的参考，尿酮体通常呈阳性。

血气分析

血气分析可以了解患者的酸碱平衡状态。DKA患者表现为代谢性酸中毒，pH值通常小于7.35，碳酸氢根离子浓度降低。同时，患者的阴离子间隙增大，这是由于酮体等酸性物质的积累导致的。

电解质检测

DKA患者常伴有电解质紊乱，常见的有低钾血症、低钠血症等。电解质检测可以帮助医生了解患者的电解质平衡状态，及时进行纠正。

其他检查

除了上述检查外，还需要进行血常规、肾功能、心电图等检查，以了解患者的全身情况，排除其他可能的疾病，并评估病情的严重程度。血常规检查可能显示白细胞计数升高，这可能与感染或应激状态有关。肾功能检查可以了解患者的肾脏功能是否受损。心电图检查可以发现患者是否有心肌缺血、心律失常等并发症。

治疗

补液

补液是治疗糖尿病酮症酸中毒的关键措施之一。补液的目的是纠正脱水、恢复血容量、改善组织灌注，同时降低血糖和血酮体水平。一般先补充生理盐水，根据患者的脱水程度和心功能情况，决定补液的速度和量。对于轻度脱水的患者，一般在最初的12小时内补l生理盐水。对于重度脱水的患者，补液速度可以适当加快。在补液过程中，要密切观察患者的生命体征、尿量等，根据患者的反应调整补液方案。当血糖下降至13.9mmol/L时，可以将补液改为5%葡萄糖溶液或葡萄糖生理盐水，同时加入胰岛素，以防止血糖下降过快导致低血糖。

胰岛素治疗

胰岛素治疗是降低血糖和抑制酮体生成的关键。一般采用小剂量胰岛素持续静脉滴注的方法。开始时，胰岛素的剂量为每小时0.1U/kg体重。在胰岛素治疗过程中，要密切监测血糖变化，根据血糖下降情况调整胰岛素的剂量。一般每12小时监测一次血糖，使血糖每小时下降3.96.1mmol/L。当血糖下降至13.9mmol/L时，可以将胰岛素的剂量适当减少，并将补液改