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最新：心脏瓣膜病合并睡眠呼吸障碍的临床诊疗进展

心功能异常的心脏瓣膜病患者常合并睡眠呼吸障碍，严重的睡眠问题与患者远期不良预后相关，因此，在心脏瓣膜病群体中进行睡眠呼吸障碍的筛查尤为重要，有助于更好地预测不良心血管事件风险；对呼吸异常的合理干预也填补了心脏瓣膜病全生命周期管理在呼吸稳定性监测和调控方面的空白。该文总结了合并睡眠呼吸障碍的各类心脏瓣膜病的病理生理变化、接受不同瓣膜干预后转归及中远期预后，旨在为心脏瓣膜病的临床管理提供新思路。

由于工业化水平的提升和社会老龄化趋势，心脏瓣膜病群体的构成比例发生了变化，目前，心脏瓣膜病总体患病率约为2.5%,其中主动脉瓣狭窄和二尖瓣反流在65岁以上人群中占主导地

位[1];基于医疗保障的逐步完善，风湿性心脏病的占比被削弱，退行性病变占比在逐年增加，其可累及单个甚至多个瓣膜，造成机体血流动力学紊乱和心功能异常[2]。尽管心脏瓣膜病的进展隐匿且漫长，临床症状的滞后性与心功能受损后的失代偿相关，例如中重度主动脉瓣狭窄患者合并心力衰竭后若不进行有效干预，其平均生存期仅为2～3年且猝死风险显著增加[3],因此，尽可能全面评估瓣膜病患者的危险因素并予及时、合理的干预是获得远期生存的必要条件。

睡眠呼吸障碍在心脏瓣膜病群体中很常见，不同研究报道的合并睡眠呼吸障碍的心脏瓣膜病患者比例均在半数以上[4,5]

尤其是在心力衰竭患者中，睡眠呼吸障碍可能随心力衰竭转归或加重呈动态变化。睡眠呼吸障碍包括阻塞性睡眠呼吸暂停

(obstructivesleepapnea,OSA)、中枢性睡眠呼吸暂停和混合性三种，相较于OSA,中枢性睡眠呼吸暂停略少见，约占睡眠呼吸障碍患者的5%～10%[6],多受心功能状态的影响，无论射血分数减低或保留均可发生。睡眠呼吸障碍会继发间歇性低氧血症、高碳酸血症、睡眠片段化等，激发机体交感神经功能紊乱、氧化应激和炎症反应，这种不良影响不仅局限在夜里，也会延伸至日间，尤其是对心血管系统的损伤「7]。在已诊断高血压、心力衰竭、冠状动脉疾病、心房颤动的患者中，OSA的共病率高达40%~80%[8]。当心力衰竭患者存在未经治疗的睡眠呼吸障碍时，其死亡风险会增加1倍[9]。目前，中枢性睡眠呼吸暂停的干预时机和治疗策略仍存在争议，但已有大量数据支持合并OSA的心力衰竭患者接受睡眠干预治疗具有明确的获益[10]。对于心脏瓣膜病患者来说，合并睡眠呼吸障碍无疑是对心肌舒张和收缩功能和心脏储备的双重考验，睡眠呼吸障碍与患者心功能恶化和远期不良预后的相关性值得进一步探索。

一、心脏瓣膜病相关心力衰竭与睡眠呼吸障碍的病理生理

已进展至心力衰竭的心脏瓣膜病患者对于自身睡眠质量的评价并不乐观，由于睡眠呼吸障碍的临床表现与心力衰竭平卧时的胸

闷和夜间阵发性呼吸困难等症状存在重叠，往往难以直接鉴别。因心力衰竭导致的肺血管床淤血、气道黏膜水肿及肺通气容量的下降会促成呼吸不稳定[11],尤其在仰卧位时这种影响被放大[7];此外，心力衰竭使得中心静脉压升高，夜间体液的再分布使组织间多余的液体向颈部迁移，增加了上气道塌陷的风险[12],这些因素均可促成呼吸暂停的发生。睡眠呼吸障碍则可通过升高血压水平引起左心室功能恶化，并可引起心室重构相关基因的过表达，左心室肥厚趋势与睡眠时的血压水平的关系也比清醒时更密切[13]。目前已证实，无论睡眠呼吸障碍模式如何，都与慢性心力衰竭患者的不良预后相关[14;发生呼吸事件期间，胸腔内压力波动导致左心室后负荷增加，降低心输出量，也同时影响了心脏的收缩和舒张功能[15],加重心力衰竭，及时干预呼吸暂停则有利于改善射血分数[10]。而瓣膜功能异常在原有心力衰竭机制的基础上叠加了致血流动力学紊乱的因素，因此促成了心脏瓣膜病与睡眠呼吸障碍的双向关系，然而目前缺乏针对此类问题的临床研究，也使得心脏瓣膜病合并睡眠呼吸障碍一直处于被临床遗忘的角落。

二、合并睡眠呼吸障碍的主动脉瓣疾病

主动脉瓣疾病主要包括主动脉瓣狭窄和主动脉瓣反流，其中主动脉瓣狭窄是指因主动脉瓣钙化、粘连或先天性二叶畸形造成的瓣口狭窄和瓣上流速增快，70岁以上的老年人中主动脉瓣狭窄患

者约占4%,是仅次于二尖瓣反流的第二高发的瓣膜问题[16]。主动脉瓣狭窄是左心室压力超负荷状态的经典模型，中重度主动脉瓣狭窄依据指南需要进行手术干预以解除解剖狭窄，其中外科手术高危或禁忌的患者可选择经导管主动脉瓣置换

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