第三节心力衰竭.pptVIP

4、有创性血流动力学检查多采用床旁漂浮导管，计算心指数（CI）和肺小动脉楔压（PCWP）正常CI＞2.5L/min·m2，PCWP＜12mmHg。5、放射性核素检查判断心腔大小、EF值等。*第30页，共52页，星期日，2025年，2月5日【诊断要点】诊断包括病因、病理解剖、病理生理、心功能分级及心律失常。依据：（1）肺、体循环淤血的临床表现；（2）原有的心脏病体征；（3）辅助检查。*第31页，共52页，星期日，2025年，2月5日【治疗要点】目的：缓解症状，提高运动耐量，改善生活质量；防止心肌损害进一步加重，降低死亡率。（一）、病因治疗1.基本病因的治疗：如高血压要降压；冠心病要应用药物、介入或手术等改善缺血；心瓣膜病要换瓣等。2.消除诱因防止感染、纠正心律失常、治疗甲亢、贫血等。*第32页，共52页，星期日，2025年，2月5日（二）、左室射血分数降低病人的治疗1.药物治疗（1）利尿剂：排钠、排水减轻心脏前负荷，以减轻淤血、水肿症状。适用于所有伴液体储留的心衰病人。*第33页，共52页，星期日，2025年，2月5日种类作用部位剂量及用法排钾类：双克远曲小管根据轻重口服速尿Ｈenle袢升支据轻重p.oori.v保钾类：螺内酯醛固酮拮抗剂20mg,Tid氨苯喋啶远曲小管50-100mg,Bid阿米诺利远曲小管5-10mg,Bid常用利尿剂的作用和用法*第34页，共52页，星期日，2025年，2月5日（２）、肾素－血管紧张素－醛固酮系统抑制剂1）ACE抑制剂：不但能改善心衰的症状，而且能改善远期预后，降低死亡率。抑制RAS：使醛固酮生成↓，改善心室、血管的重构。机制作用于激肽酶Ⅱ，抑制缓激肽降解→提高缓激肽水平----扩血管药物：卡托普利、贝那普利（洛汀新）、培哚普利（雅施达）,从小剂量开始，逐渐达靶剂量。*第35页，共52页，星期日，2025年，2月5日2）血管紧张素受体拮抗剂（ARB):3）醛固酮拮抗剂：阻断醛固酮效应，可以抑制左室重构，改善预后。螺内酯20mg/日*第36页，共52页，星期日，2025年，2月5日（３）、β受体阻滞剂

因其负性肌力作用，长久以来禁用于心衰。但目前认为：β－阻滞剂可以对抗心衰代偿机制中交感神经兴奋性增强的作用，降低病人的死亡率，改善预后。药物：卡维地洛、美托洛尔、比索洛尔应用：心衰稳定后从小剂量开始，逐渐增加到靶剂量，长期维持。*第37页，共52页，星期日，2025年，2月5日（４）、增加心排血量正性肌力药物→增强心肌收缩，提高心排量。1）洋地黄类药物药理作用：正性肌力作用→心肌收缩力增强抑制心脏的传导系统，主要是房-室交界改善血流动力学变化迷走神经直接兴奋作用，减慢心率*第38页，共52页，星期日，2025年，2月5日*第三节心力衰竭*第1页，共52页，星期日，2025年，2月5日心力衰竭：是由于心脏器质性或功能性疾病损害心室充盈和射血能力而导致心功能不全的一组临床综合征。临床表现：呼吸困难、疲乏和液体储留*第2页，共52页，星期日，2025年，2月5日心功能不全:概念广,指经辅助检查,提示收缩或舒张临床上功能异常,但不一定有临床症状.心力衰竭:指有临床症状的心功能不全.发展速度：急性和慢性分型发生部位：左心，右心和全心．左室射血分数：射血分数降低和射血分数正常*第3页，共52页，星期日，2025年，2月5日流行病学：AHA2005年统计：全