动脉粥样硬化高血压病.pptVIP

（三）皮肤病变1.环形红斑：渗出性病变，多见于儿童。多见于躯干和四肢皮肤，淡红色环状红晕，中央皮肤色泽正常。 光镜下，红斑处真皮浅层血管充血，血管周围水肿、淋巴细胞和单核细胞浸润。1~2天消退。2.皮下结节：增生性病变多见于四肢大关节附近的伸侧面皮下结缔组织，圆形或椭圆形，质硬、无压痛。光镜下，结节中心为大片状纤维素样坏死，周围呈放射状排列的风湿细胞和成纤维细胞，伴LC浸润。4.视网膜：视网膜中央动脉硬化 眼底检查：血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处出现压痕。视乳头水肿、出血，视力减退。（二）急进性高血压又称恶性高血压，多为原发性，最常累及肾。1.临床表现： ①多见于青少年，血压升高超过230/130mmHg②进展迅速，可发生高血压脑病→脑出血③早期肾衰竭→尿毒症④视网膜出血，视乳头水肿⑤心力衰竭2.基本病变细动脉：纤维素样坏死 累及中膜和内膜，并有血浆内渗，管壁极度增厚小动脉：增生性动脉内膜炎内膜增厚，SMC增生，胶原纤维增多，呈同心圆样排列，形成层状洋葱皮样病变，管腔狭窄。肾小球入球小动脉纤维素样坏死肾叶间动脉或弓形动脉(小动脉)增生性动脉内膜炎第四节风湿病一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，主要累及全身结缔组织，呈急性或慢性结缔组织炎症，胶原纤维发生纤维素样坏死，属于结缔组织病，或称胶原病。心脏、关节和血管最常被累及，以心脏病变最重。急性期（风湿热）：发病人群：5~15岁多发，6~9岁为高峰，常有咽炎史临床表现：发热、心脏和关节损害、环形红斑、皮下小结、小舞蹈病等。血液检查：抗O升高、血沉加快，白细胞增多。病情反复，造成心瓣膜损害，导致严重后果。一、病因与发病机制病因：与A组乙型溶血性链球菌（化脓菌）有关。证据：1）发病前2~3周有感染史，扁桃体炎、咽喉炎。2）风湿病发作时，咽拭子培养阳性率70－90％。3）抗生素治疗有效不直接引起：1）细菌感染2~3周以后，抗体形成；2）血液、病灶中无细菌；3）非化脓性炎症。链球菌感染心脏损伤抗体产生心肌炎心外膜炎心内膜炎发病机制模式图发病机制：★自身免疫★交叉反应M抗原（蛋白质）?心肌及血管平滑肌的某些成分C抗原（糖蛋白）—结缔组织（瓣膜及关节）的糖蛋白二、基本病理变化1.变质渗出期★结缔组织基质的粘液样变性★胶原的纤维素样坏死 ★淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润最终或完全吸收，或纤维化而愈合。2.增生期/肉芽肿期风湿性肉芽肿（即Aschoff小体）：圆、椭圆、梭形中心为纤维素样坏死，周围为风湿细胞（Aschoff细胞），炎症细胞，主要是T淋巴细胞。特征：多位于小血管旁，细胞体积大，呈圆形或多边形。胞质丰富，嗜双性。核大，圆形或椭圆形，核膜清晰，染色质集中于中央（枭眼状/毛虫状），后期核浓染而结构不清。3.瘢痕期/愈合期 纤维素样坏死被吸收；细胞成分减少，风湿细胞?成纤维细胞，产生胶原?使风湿小体逐渐纤维化而形成梭形瘢痕病程：4-6个月，但病变反复发作，器官内可见新旧病变并存。三、风湿病的各器官病变(一)风湿性心脏病：累及各层，全心炎1.风湿性心内膜炎：(1)部位：心内膜(以二尖瓣、二与主瓣联合受累)(2)病变：瓣膜闭锁缘出现疣状赘生物，灰白半透明，不易脱落，由纤维素和血小板构成（白色血栓）。病变反复发作?瓣膜增厚、变硬、缩短、粘连?腱索增粗变短?狭窄或闭锁不全(3)影响：慢性瓣膜病（左房后壁，返流冲击?内膜灶状增厚/McCallum斑）2.风湿性心肌炎：(1)部位：心肌间质结缔组织，小动脉旁(2)病变：梭形Aschoff小体，少量淋巴细胞浸润。(3)影响：纤维化，小瘢痕?心肌收缩力下降,累及传导系?心律失常。3.风湿性心包炎(1)部位：心包脏层(2)病变：浆液纤维素性炎，绒毛心(3)影响：浆液性可完全吸收 纤维素性不完全吸收?机化、粘连?缩窄性心包炎（二）风湿性关节炎（成人多见，儿童少见）部位：大关节（肩、肘、腕、髋、膝、踝）特征：1）游走性，多发性，反复性。2）炎症表现：红、肿、热、痛、功能障碍。结局：不遗留关节畸形，“舔过关节，咬住心脏”。类风湿：小关节、关节畸形。大量中性粒细胞浸润，心肌开始溶解单核细胞浸润、坏死心肌被吸收梗死灶的肉芽组织长入，机化陈旧性心肌梗