医学生基础医学 病理生理机制护理课件.pptxVIP

医学生基础医学病理生理机制护理课件演讲人

01前言02病例介绍03护理评估04护理诊断05护理目标与措施06并发症的观察及护理07健康教育——从“医院护理”到“自我管理”08总结目录

01前言

前言作为带教十年的临床护理教师，我常和刚进临床的医学生说：“护理不是简单的执行医嘱，而是‘知其然更知其所以然’的过程。”这句话的核心，就藏在基础医学的病理生理机制里——只有真正理解疾病如何发生、发展，才能精准观察病情、预判风险、制定护理方案。

记得去年带教时，有个学生给COPD（慢性阻塞性肺疾病）急性加重期患者调氧流量，直接开到了5L/min。我问她：“为什么这么调？”她答：“课本说缺氧要吸氧。”我又问：“那COPD患者的缺氧和普通肺炎的缺氧有什么不同？”她卡壳了。后来我们翻着病理生理学课本，从Ⅱ型呼吸衰竭的机制讲到二氧化碳潴留的危害，她才红着脸说：“原来不是所有缺氧都能高流量吸氧，得考虑呼吸中枢的驱动方式……”

这个小插曲让我更确信：医学生的护理能力提升，必须从“病理生理机制”这个根上扎下去。今天这份课件，我就以一个真实的COPD急性加重期病例为线索，带大家从“看病例”到“做护理”，一步步拆解病理生理机制如何贯穿护理全程。

02病例介绍

病例介绍去年11月，呼吸科收了位68岁的张大爷。他是我管过的患者里，最能体现“病理生理与护理紧密关联”的典型。

主诉：反复咳嗽、咳痰15年，加重伴气促3天。

现病史：15年前因长期吸烟（40年烟龄，20支/日）开始出现冬春季节咳嗽、咳白色黏痰，未规律治疗。3天前受凉后咳嗽加重，痰变黄色脓痰，不易咳出，活动后气促明显（爬2层楼即需休息），夜间不能平卧，伴双下肢轻度水肿。

既往史：高血压病史5年，规律服用氨氯地平，血压控制可；否认糖尿病、冠心病史。

查体：T37.8℃，P105次/分，R24次/分（浅快呼吸），BP145/85mmHg；神清，口唇发绀，颈静脉稍充盈；桶状胸，语颤减弱，双肺叩诊过清音，双肺底可闻及细湿啰音及散在哮鸣音；心率105次/分，律齐，P2＞A2；腹软，肝肋下1cm，无压痛；双下肢胫前可凹性水肿（+）。

病例介绍辅助检查：血常规：WBC12.3×10?/L，NE%85%（提示细菌感染）；血气分析（未吸氧）：pH7.32，PaO?58mmHg（正常80-100），PaCO?62mmHg（正常35-45），HCO??30mmol/L（代偿性升高）；胸部CT：双肺透亮度增高，肺纹理稀疏，双下肺可见斑片状高密度影（感染灶）；心脏彩超：右心房增大，肺动脉收缩压38mmHg（轻度肺动脉高压）。

当我第一次接触张大爷时，他正半靠在床头，手撑着膝盖用力喘气，床头柜上的纸巾盒里塞满了带黄痰的纸巾。他老伴抹着眼泪说：“以前还能去公园遛弯，现在下不了楼……”那一刻，我知道这个病例不仅是病理生理的“活教材”，更需要我们用护理照护去缓解患者的痛苦。

03护理评估

护理评估护理评估是连接“病理生理”与“护理干预”的桥梁。拿到张大爷的病例，我从“病理机制-临床表现-护理观察点”三个维度展开评估。

生理评估——紧扣病理链条COPD的核心病理是慢性气道炎症→气道重塑→气流受限→肺过度充气→低氧血症+高碳酸血症→肺血管收缩→肺动脉高压→右心负荷增加→右心衰竭（肺心病）。这条链条每一步都对应着具体的护理观察点：低氧血症与高碳酸血症：血气分析提示Ⅱ型呼吸衰竭（PaO?↓、PaCO?↑），对应“口唇发绀”“夜间不能平卧”（缺氧加重）；pH7.32（失代偿性酸中毒）解释了他为什么精神萎靡（酸中毒抑制中枢）。气流受限与肺过度充气：张大爷的“桶状胸”“语颤减弱”“叩诊过清音”，都是肺过度充气的体征；而“活动后气促”“浅快呼吸”则是机体为代偿气流受限，增加呼吸频率的表现。肺动脉高压与右心衰竭：P2＞A2（肺动脉瓣区第二心音亢进，提示肺动脉高压）、颈静脉充盈、肝大、双下肢水肿，都是右心衰竭（肺心病）的典型体征。

心理与社会评估——关注“人”的整体张大爷反复说：“拖累孩子了。”他儿子在外地工作，平时由老伴照顾，但老伴自己也有高血压，体力有限。张大爷因长期患病，逐渐退出社交圈，最近甚至拒绝参加老同事聚会——这些都是“疾病角色适应不良”的表现。焦虑量表评分（GAD-7）7分（轻度焦虑），提示他存在“对病情恶化的恐惧”。

护理评估小结通过评估，我们明确了张大爷的核心问题：感染诱发COPD急性加重，导致Ⅱ型呼吸衰竭合并肺心病，同时存在心理压力与社会支持不足。而这些问题的根源，正是COPD的病理生理机制。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，结合NANDA（北美护理诊断协会）标准，我列出了以下护理诊断（按优先顺序排列）：01清理呼吸道无效（与痰液黏稠、咳嗽无力、气道高反应性有关）——感染加重后痰液量/质改变的直接结果。03焦