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ARDS最新诊疗指南

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）最新诊疗指南详细内容

一、引言

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种常见且严重的临床综合征，主要由肺内或肺外的严重疾病引发，以急性、进行性呼吸窘迫和顽固性低氧血症为主要特征。近年来，随着对ARDS发病机制的深入研究和临床实践经验的不断积累，ARDS的诊疗取得了显著进展。本指南旨在为临床医生提供最新、全面、科学的ARDS诊疗建议，以提高ARDS的诊断准确性和治疗效果，改善患者预后。

二、定义与诊断标准

1.定义

ARDS是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。其病理特征为炎症导致的肺微血管通透性增加，肺泡渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。

2.诊断标准

目前广泛采用的是柏林定义，具体如下：

-时间：已知临床insult后≤1周内或新发或原有呼吸症状加重。

-胸部影像：胸部X线或CT显示双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释。

-肺水肿原因：无法用心力衰竭或液体负荷过重完全解释的呼吸衰竭。如果不存在危险因素，则需用客观检查（如超声心动图）来评价心源性肺水肿的可能性。

-氧合指数：根据氧合指数（PaO?/FiO?）将ARDS分为轻度、中度和重度：

-轻度：200mmHgPaO?/FiO?≤300mmHg且呼气末正压（PEEP）或持续气道正压（CPAP）≥5cmH?O；

-中度：100mmHgPaO?/FiO?≤200mmHg且PEEP≥5cmH?O；

-重度：PaO?/FiO?≤100mmHg且PEEP≥5cmH?O。

三、发病机制

1.炎症反应

多种致病因素如严重感染、创伤、休克等可激活机体的炎症细胞，包括中性粒细胞、巨噬细胞等，释放大量的炎症介质，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）等。这些炎症介质可导致肺微血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，使肺微血管通透性增加，引起肺水肿。

2.氧化应激

在ARDS发生发展过程中，体内产生大量的活性氧物质（ROS），如超氧阴离子、过氧化氢等。ROS可直接损伤肺细胞，破坏细胞的结构和功能，同时还可激活炎症信号通路，进一步加重炎症反应。

3.免疫调节失衡

ARDS患者存在免疫调节失衡，表现为过度的炎症反应和免疫抑制并存。一方面，炎症细胞过度激活，释放大量炎症介质；另一方面，机体的免疫功能受到抑制，容易发生感染，进一步加重病情。

4.细胞凋亡

肺微血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的凋亡在ARDS的发病机制中也起着重要作用。凋亡的细胞可释放细胞内容物，引起炎症反应，同时破坏肺的正常结构和功能。

四、临床表现

1.症状

-呼吸困难：是ARDS最主要的症状，表现为呼吸急促、窘迫，进行性加重。患者常感觉呼吸费力，不能平卧，需要端坐呼吸。

-咳嗽、咳痰：早期可出现咳嗽，咳少量白色黏液痰，随着病情进展，可出现咳血痰或血水样痰。

-烦躁、意识障碍：由于严重的低氧血症和二氧化碳潴留，患者可出现烦躁不安、意识模糊、昏迷等症状。

2.体征

-呼吸频率增快：呼吸频率常超过28次/分，是ARDS早期的重要体征之一。

-发绀：表现为口唇、指甲等部位发绀，是由于严重的低氧血症导致。

-肺部体征：早期可无明显异常体征，随着病情进展，可出现双肺广泛的湿啰音和哮鸣音。

五、辅助检查

1.动脉血气分析

是诊断ARDS的重要依据，主要表现为低氧血症，PaO?降低，PaO?/FiO?降低。同时，可伴有不同程度的二氧化碳潴留或呼吸性碱中毒。

2.胸部影像学检查

-胸部X线：早期可无明显异常，或仅表现为肺纹理增粗、模糊。随着病情进展，可出现双肺弥漫性浸润影，呈磨玻璃样改变或实变影。

-胸部CT：能够更清晰地显示肺部病变的形态、分布和程度，对于早期诊断和病情评估具有重要价值。ARDS的CT表现主要为双肺弥漫性的磨玻璃影、实变影，可伴有小叶间隔增厚和胸腔积液。

3.血流动力学监测

对于排除心源性肺水肿和指导液体管理具有重要意义。常用的方法包括中心静脉压（CVP）监测、肺动脉楔压（PAWP）监测等。ARDS患者的PAWP一般≤18mmHg，如果PAWP18mmHg，则提示心源性肺水肿的可能性较大。

4.生物标志物检测

近年来，一些生物标志物如肺泡表面活性物质相关蛋白（SP）、可溶性髓样细胞触发受体-1（sTREM-1）、降钙素原（PCT）等在ARDS的诊断、病情评估和预后判断中具有一定的价值。