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急性胰腺炎诊疗指南(最新版)

急性胰腺炎诊疗指南

一、概述

急性胰腺炎（AP）是一种常见的急腹症，是由于多种病因引起的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎（MAP）。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎（SAP）。

二、病因

1.胆道疾病

胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎，其中胆石症最为常见。由于解剖上大约70%-80%的胆总管与主胰管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，一旦结石嵌顿在壶腹部，可导致胆汁反流进入胰管，激活胰酶原，从而引起胰腺炎。

2.酒精

酒精可促进胰液分泌，当胰管流出道不能充分引流大量胰液时，胰管内压升高，引发腺泡细胞损伤。此外，酒精在胰腺内代谢时产生的氧自由基等有害物质也会损伤胰腺组织。

3.胰管阻塞

胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞，导致胰液排泄障碍，胰管内压力升高，使胰管小分支和胰腺腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。

4.十二指肠降段疾病

如球后穿透性溃疡、十二指肠憩室炎等可直接波及胰腺，引起急性胰腺炎。

5.手术与创伤

腹腔手术、腹部钝挫伤等可直接或间接损伤胰腺组织与血液循环供应，引起胰腺炎。

6.内分泌与代谢障碍

高钙血症、高脂血症等可促使胰蛋白酶原激活，导致胰腺自身消化。妊娠、糖尿病昏迷和尿毒症也偶可发生急性胰腺炎。

7.感染

某些传染病如腮腺炎、传染性单核细胞增多症等，可因病毒感染累及胰腺而引起急性胰腺炎。

三、临床表现

1.症状

-腹痛：是急性胰腺炎的主要症状，常于饱餐和饮酒后突然发作，疼痛剧烈，多位于左上腹，向左肩及左腰背部放射。胆源性者腹痛始发于右上腹，逐渐向左侧转移。疼痛性质多样，可为钝痛、钻痛、绞痛或刀割样痛，呈持续性，可有阵发性加剧。

-恶心、呕吐：多数患者起病后即出现恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，重者可混有胆汁，甚至血液。呕吐后腹痛并不减轻。

-发热：多数患者有中度以上发热，持续3-5天。若发热持续不退或逐日升高，提示可能有继发感染，如胰腺脓肿等。

-低血压或休克：重症急性胰腺炎常发生低血压或休克，患者表现为烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等。主要原因为有效血容量不足、缓激肽类物质致周围血管扩张、并发消化道出血等。

-水、电解质及酸碱平衡紊乱：患者可出现脱水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。重症者可有明显脱水与代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙降低。

2.体征

-轻症急性胰腺炎：腹部体征较轻，往往与主诉腹痛程度不十分相符，可有腹胀和肠鸣音减少，无肌紧张和反跳痛。

-重症急性胰腺炎：患者呈急性重病面容，表情痛苦，脉搏增快，呼吸急促，血压下降。腹肌紧张，全腹显著压痛和反跳痛，伴麻痹性肠梗阻时有明显腹胀，肠鸣音减弱或消失。可出现Grey-Turner征（两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色）和Cullen征（脐周皮肤青紫），是因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下所致。

四、辅助检查

1.实验室检查

-血、尿淀粉酶：血清淀粉酶一般在起病后2-12小时开始升高，48小时开始下降，持续3-5天。血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊为本病。尿淀粉酶升高较晚，在发病后12-14小时开始升高，下降缓慢，持续1-2周。但淀粉酶的高低不一定反映病情轻重，出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。

-血清脂肪酶：血清脂肪酶常在起病后24-72小时开始上升，持续7-10天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，且特异性也较高。

-血常规：多有白细胞计数增多及中性粒细胞核左移。

-C反应蛋白（CRP）：CRP是组织损伤和炎症的非特异性标志物，发病后72小时CRP150mg/L提示胰腺组织坏死可能。

-生化检查：血糖升高较常见，持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死，提示预后不良。血钙降低，若低于1.5mmol/L则预后不良。此外，还可出现血清AST、LDH等升高。

2.影像学检查

-腹部超声：是急性胰腺炎的常规初筛检查。可发现胰腺肿大，胰内及胰周围回声异常；也可了解胆囊和胆道情况；后期对胰腺脓肿和假性囊肿有诊断意义。但受胃肠道积气的影响，对胰腺炎诊断的准确性不如CT。

-CT：对急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断、病情严重程度评估等有重要价值。增强CT是诊断胰腺坏死的