医学重症肌无力危象急救案例分析课件.pptxVIP

医学重症肌无力危象急救案例分析课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为在神经重症监护室工作了12年的护理组长，我始终记得带教老师说过的一句话：“重症肌无力（MG）患者的每一次危象，都是一场与呼吸衰竭的‘闪电战’。”这种由乙酰胆碱受体抗体介导的自身免疫性疾病，平时可能只是“容易累”的小毛病，但一旦诱发危象——呼吸肌和咽喉肌严重无力导致通气障碍，48小时内的死亡率可达15%。去年冬天那个凌晨，我和团队经历的那场急救，让我对这句话有了更深刻的体会。

重症肌无力危象是神经科最紧急的急症之一，其救治成功率不仅依赖于快速准确的分型（肌无力危象、胆碱能危象、反拗危象），更考验医护团队对呼吸支持、药物调整、并发症预防的综合把控能力。今天，我将以亲身参与的一例危象急救为例，从护理视角复盘整个过程，希望为同行提供可借鉴的经验。

02病例介绍

病例介绍2023年1月15日23:45，急救车鸣笛驶入我院急诊科。推床旁跟着一对焦急的中年夫妇，患者是42岁的张女士，主因“眼睑下垂3年，吞咽困难加重3天，呼吸困难2小时”入院。

家属诉：患者3年前确诊MG，长期口服溴吡斯的明60mgtid（规律服药至入院前1天），近1周因受凉感冒自行停用药物。3天前出现吞咽费力，只能进流质，2小时前在家中吃粥时突然呛咳，随后呼吸急促、说话含糊，“像喉咙被堵住了一样”。

入院时查体：T37.8℃，P112次/分，R30次/分（浅快），BP145/90mmHg，SpO?82%（鼻导管3L/min）。神志清楚，焦虑貌，双侧眼睑下垂（遮盖瞳孔2/3），构音不清，伸舌无力，抬头不能（颈部肌力2级），四肢近端肌力3级，远端4级，无肌束颤动。双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音。

病例介绍动脉血气：pH7.32，PaO?58mmHg，PaCO?50mmHg（Ⅱ型呼吸衰竭）。胆碱酯酶活性正常，新斯的明试验（+）——肌注1mg后10分钟，呼吸频率降至24次/分，SpO?升至90%（未吸氧），初步判断为肌无力危象（最常见的危象类型，占85%）。

患者既往无高血压、糖尿病史，无药物过敏史。家属补充：患者近半年因工作压力大，曾自行减药2次，但未出现明显不适；此次感冒后咳嗽、咳痰3天，未及时就医。

03护理评估

护理评估接到急诊会诊通知时，我和同事推着抢救车赶到。面对张女士急促的呼吸和家属颤抖的双手，我们迅速启动了“危象护理评估五步法”：

呼吸功能紧急评估（首要）咳嗽能力：患者咳嗽弱，无法有效排痰（床边吸痰仅引出少量白色黏痰），存在痰液阻塞风险。03氧合状态：SpO?82%（低流量吸氧下），血气提示Ⅱ型呼衰，需警惕CO?潴留加重导致的意识障碍；02通气状态：观察胸廓起伏幅度小，辅助呼吸肌（斜角肌、胸锁乳突肌）参与呼吸，提示呼吸肌无力导致的限制性通气障碍；01

肌力与吞咽功能评估采用MRC肌力分级：颈部肌力2级（不能抬头）、四肢近端3级（能对抗重力但不能对抗阻力），符合全身型MG（OssermanⅢ型）；

吞咽功能：洼田饮水试验Ⅴ级（50ml水分3次以上咽下，且有呛咳），提示重度吞咽障碍，误吸风险极高。

诱因与用药史追溯明确诱因：上呼吸道感染（T37.8℃，咳嗽）、自行停药（溴吡斯的明停用1天）；用药史：无过量使用胆碱酯酶抑制剂（末次剂量60mg，12小时前），排除胆碱能危象（该型常伴流涎、肌束颤动、腹痛等毒蕈碱样症状）；反拗危象需排除（对药物无反应），但新斯的明试验阳性，故不支持。

心理与社会支持评估患者因呼吸困难产生濒死感，反复说“我是不是快不行了”，焦虑评分（GAD-7）15分（中重度焦虑）；

家属对MG危象认知不足，误以为“停药几天没关系”，存在知识盲区。

并发症风险预判呼吸衰竭进展：若通气改善不及时，可能发展为肺性脑病；0102吸入性肺炎：吞咽障碍+咳嗽无力，误吸风险高；03深静脉血栓（DVT）：制动状态+呼吸肌做功增加导致血流缓慢。

04护理诊断

护理诊断126543基于评估结果，我们列出了优先级排序的护理诊断：低效性呼吸型态与呼吸肌无力导致的通气不足有关（首要，直接威胁生命）；有误吸的危险与吞咽反射减弱、咳嗽无力有关；焦虑与呼吸困难、疾病预后不确定有关；知识缺乏（特定疾病）与患者及家属对MG危象诱因、用药规范认知不足有关；潜在并发症：肺部感染、深静脉血栓与免疫功能低下、制动有关。123456

05护理目标与措施

护理目标与措施目标1：4小时内改善通气功能，维持SpO?≥95%（吸氧下），PaCO?≤50mmHg

措施：

气道管理：立即予面罩高流量吸氧（15L/min，FiO?60%），监测SpO?变化；备气管插管包于床旁（若SpO?持续＜90%或