医学肥厚型心肌病猝死风险案例教学课件.pptxVIP

医学肥厚型心肌病猝死风险案例教学课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为心内科的一线护理人员，我常说“心脏疾病无小事”，而肥厚型心肌病（HypertrophicCardiomyopathy,HCM）更像一颗“沉默的定时炸弹”。它是最常见的遗传性心肌病，人群患病率约0.2%，但在年轻人心源性猝死中占比高达30%-50%。记得去年急诊接诊的一位17岁高中生，运动后突发意识丧失，最终抢救无效离世——他的心肌病理报告提示“非对称性室间隔肥厚”，这让我更深刻意识到：HCM的猝死风险不仅是医学问题，更是关乎生命的紧迫课题。

在临床工作中，我们发现许多HCM患者早期症状隐匿，可能仅表现为活动后胸闷、乏力，甚至被误认为“体质差”；而部分患者虽已知患病，却因对猝死风险认知不足，仍从事剧烈运动或忽视规范治疗。因此，通过真实病例教学，帮助医护人员系统掌握HCM猝死风险的评估、干预及护理要点，是降低患者死亡率、改善预后的关键。今天，我将以近期参与护理的一位HCM患者为例，与大家共同梳理这一过程。

02病例介绍

病例介绍我至今记得2023年9月那个周三的下午，32岁的李女士捂着胸口走进心内科门诊。她主诉“活动后胸闷、黑矇3个月，加重1周”。细问病史，她近3个月爬2层楼梯即感气促，需休息5分钟缓解；1周前晨跑时突然眼前发黑，险些跌倒，家人后怕不已，催她就医。

李女士既往体健，无高血压、糖尿病史，但追问家族史时，她犹豫着说：“我舅舅35岁时打篮球猝死，当时医生说可能是‘心脏病’，但没查清楚。”这让我立刻警觉——HCM的家族聚集性是重要线索。

门诊查体：血压120/75mmHg，心率88次/分，律齐；心尖部可闻及3/6级收缩期喷射样杂音，左侧卧位时更明显。急诊心电图提示“左心室高电压，V3-V5导联ST段压低0.1mV”；心脏超声是关键——结果显示“室间隔厚度18mm（正常≤12mm），左心室后壁厚度11mm，左心室流出道（LVOT）血流速度3.2m/s（正常2m/s），二尖瓣前叶收缩期前向运动（SAM征）阳性”。结合临床，初步诊断为“肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）”。

病例介绍为评估猝死风险，我们进一步完善检查：24小时动态心电图（Holter）提示“阵发性室性心动过速（最长5个连续QRS波）”；心脏磁共振（CMR）显示“室间隔心肌纤维化（LGE阳性）”；基因检测发现“MYBPC3基因杂合突变”（HCM最常见致病基因）。根据HCM猝死风险预测模型（HCMRisk-FC），李女士的10年猝死风险为8.2%（≥6%即为高风险）。

入院后，我们为她制定了“降低流出道梗阻、控制心律失常、预防猝死”的核心治疗方案，而护理团队的任务，则是在治疗全程中“看住风险、守住生命”。

03护理评估

护理评估面对李女士这样的高风险患者，护理评估必须“细如发丝”。我们从三方面展开：

健康史与疾病认知评估通过与患者及家属的深度沟通，我们了解到：李女士是中学教师，平时热爱游泳，自认为“身体不错”，从未定期体检；对HCM的认知仅停留在“心脏有点厚”，完全不知猝死风险；家族中舅舅的猝死经历让她既焦虑又忌讳谈“死亡”，入院后常问：“我会不会和舅舅一样？”

身体状况动态评估症状评估：静息时无胸闷，但步行100米即感气促，偶有夜间阵发性呼吸困难（提示左心功能不全）；无胸痛，但黑矇发作频率从每周1次增至3天2次。生命体征监测：静息心率75-90次/分，活动后可达110次/分（心率增快会加重流出道梗阻）；血压波动在110-130/65-80mmHg，未出现低血压。心脏体征：收缩期杂音随体位变化（站立时增强，蹲踞时减弱），这与LVOT梗阻程度相关——是观察病情变化的“听诊器信号”。

心理社会评估李女士入院后睡眠差，常半夜惊醒；反复询问“能不能上班”“还能运动吗”；其丈夫全程陪同，但对治疗方案（如是否需要植入ICD）存在顾虑，担心“手术风险”和“经济负担”。这些心理压力若不及时疏导，可能诱发交感神经兴奋，进一步增加猝死风险。

04护理诊断

护理诊断020301基于评估结果，我们梳理出4个核心护理诊断：在右侧编辑区输入内容2.潜在并发症：心源性猝死与室性心律失常、严重流出道梗阻相关依据：Holter提示阵发性室速，HCMRisk-FC评分8.2%（高风险）。1.活动无耐力与心肌肥厚导致的心肌缺血、左心室流出道梗阻相关依据：患者步行100米即感气促，6分钟步行试验距离仅280米（正常450米）。

焦虑与疾病不确定性、家族猝死史相关依据：睡眠障碍、反复询问预后，焦虑自评量表（SAS）评分52分（中度焦虑）。在右侧编辑区输入内容4.知识缺乏（特定疾病知识）与未系统接触HCM相