医学生基础医学 溶血性贫血护理课件.pptxVIP

医学生基础医学溶血性贫血护理课件演讲人

01前言02病例介绍03护理评估04护理诊断05护理目标与措施06并发症的观察及护理07健康教育——从医院到家庭的“最后一公里”08总结目录

01前言

前言作为一名在血液科轮转了半年的实习护士，我常被同事们调侃“见惯了各种血象的起伏”。但每次面对溶血性贫血患者，那种“红细胞被自己‘吃掉’”的病理过程，仍会让我心头一紧——这不仅是血液科的常见急症，更是考验护理细节的“试金石”。溶血性贫血（HA），简言之，是红细胞破坏速率超过骨髓代偿能力的一类疾病。我曾在带教老师的指导下翻看过近十年的病例统计：从遗传性球形红细胞增多症到自身免疫性溶血性贫血（AIHA），从药物诱发的溶血到输血反应，这类疾病像一面镜子，照见了病理机制的复杂，也照见了护理工作的关键——早识别、快干预、细观察。对医学生而言，学习溶血性贫血的护理，不仅是掌握“输血前核对”“黄疸监测”这些操作，更是要理解“为什么患者会出现酱油色尿”“如何从细微体征判断溶血进展”。今天，我想以一个真实的临床案例为线索，和大家一起梳理这类疾病的护理逻辑，毕竟“纸上得来终觉浅，临床实践出真知”。

02病例介绍

病例介绍记得去年11月，我在夜班时接诊了一位让我印象深刻的患者——17岁的高中生小林。他被父母急送入院时，主诉“乏力、尿色加深3天，眼白发黄1天”。家属说，孩子最近没感冒，但一周前因“扁桃体炎”服用了阿莫西林，停药后症状逐渐出现。

查体时，小林的皮肤呈浅柠檬色，巩膜中度黄染，心率102次/分（静息状态），脾肋下2cm可触及。急查血常规：Hb72g/L（正常120-160g/L），网织红细胞计数12%（正常0.5%-1.5%）；尿常规：潜血（+++），尿胆原（+），尿色呈浓茶样；血生化：总胆红素58μmol/L（正常3.4-17.1μmol/L），间接胆红素49μmol/L（正常12μmol/L）；Coombs试验（抗人球蛋白试验）阳性。结合用药史，最终诊断为“药物诱发的自身免疫性溶血性贫血（温抗体型）”。

病例介绍“护士，他会不会有生命危险？”小林妈妈攥着住院单的手直抖。那一刻我意识到，护理不仅要处理生理问题，更要安抚被“溶血”两个字吓住的患者和家属——这也是我们接下来要重点关注的。

03护理评估

护理评估面对小林这样的患者，护理评估需要“多维度扫描”。我当时跟着带教老师，从四个层面展开了系统评估：

健康史——追根溯源溶血性贫血的诱因复杂，必须详细追问。小林的案例中，我们重点询问了：①既往史：有无贫血、黄疸病史？（小林否认）；②用药史：近期是否服用过抗生素、解热镇痛药？（阿莫西林）；③家族史：父母或兄弟姐妹有无贫血、脾大？（无）；④输血史：是否输过血？（无）。这些信息为“药物诱发溶血”的判断提供了关键线索。

身体状况——抓住典型体征溶血的“显性标志”往往藏在细节里：①贫血表现：小林主诉“爬两层楼就喘”，查体心率增快、皮肤苍白，这是组织缺氧的代偿反应；②黄疸：他的巩膜和皮肤黄染以间接胆红素升高为主（未结合胆红素），与肝细胞性黄疸的“直接+间接胆红素双高”不同；③尿色改变：浓茶色尿是血红蛋白尿的典型表现，提示大量游离血红蛋白经肾脏排泄；④肝脾肿大：脾大是溶血时红细胞破坏的“主战场”，小林的脾肋下2cm，符合慢性溶血表现（急性溶血脾大不明显）。

辅助检查——数据背后的病理实验室指标是评估溶血程度的“金标准”：①血常规：Hb下降提示贫血严重度（小林72g/L属中度贫血），网织红细胞升高（12%）说明骨髓代偿活跃；②血生化：间接胆红素升高反映红细胞破坏后血红蛋白分解增加；③尿常规：潜血阳性但镜检无红细胞（“假阳性”），是游离血红蛋白的特征；④特异性检查：Coombs试验阳性确认了自身抗体介导的溶血机制。

心理社会状况——不可忽视的“隐形负担”小林是高三学生，住院后反复问“会不会耽误高考”；父母经营小超市，担心住院费用。这种“疾病+学业/经济”的双重压力，让他的焦虑评分（HAMA）达到18分（中度焦虑）。护理评估若漏掉心理层面，后续护理措施就会“缺了一角”。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们为小林制定了以下护理诊断（按优先级排序）：

活动无耐力——与贫血导致组织缺氧有关在右侧编辑区输入内容依据：Hb72g/L，静息心率102次/分，主诉“乏力、爬楼气喘”。依据：尿色加深（血红蛋白尿），血肌酐89μmol/L（接近正常高限70-110μmol/L），存在肾功能损伤风险。（2）潜在并发症：急性溶血危象/急性肾衰竭——与大量红细胞破坏、血红蛋白堵塞肾小管有关

焦虑——与疾病知识缺乏、担心预后有关依据：HAMA评分18分，反复询问“能否治愈”“何时能上学”。

知识缺乏：缺乏溶血性贫血的诱因、治疗及自我监测知识依据：患者及家属不了解阿