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一、前言演讲人
目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结
2025微生物与免疫学免疫性肝脏组织免疫调节查房课件
01前言
前言站在2025年的临床护理视角回望,免疫性肝脏疾病的诊疗与护理早已突破“单一器官病变”的传统认知,逐渐向“微生物-免疫-肝脏轴”的整体调控模式转型。作为一名在消化肝病科工作十余年的护理组长,我深刻感受到,随着微生物组学、免疫检查点抑制剂等前沿技术的临床应用,我们对肝脏免疫微环境的理解愈发深入——肠道菌群代谢产物如何通过门静脉影响肝脏免疫应答?肝脏库普弗细胞与T淋巴细胞的交互如何触发异常免疫攻击?这些问题不仅是科研热点,更是指导临床护理的关键。
今天要讨论的病例,是一位38岁的自身免疫性肝炎(AIH)患者,病程中合并肠道菌群失调,肝功能反复波动。通过本次查房,我们希望从“微生物-免疫-肝脏”的交叉视角,梳理护理评估的关键点,明确免疫调节相关的护理干预策略,为同类患者提供更精准的照护。这不仅是一次病例总结,更是对“整体护理”理念的再实践——当我们关注肝脏时,目光也要投向肠道;当我们处理炎症时,更要思考免疫平衡的重建。
02病例介绍
病例介绍先让我们聚焦患者基本信息:患者李女士,38岁,教师,因“反复乏力、纳差6月,加重伴皮肤黄染1周”于2025年3月15日入院。
追溯病史,患者6月前无明显诱因出现乏力,以午后为甚,伴食欲减退(每日进食量较前减少1/3),偶有右上腹隐痛,无发热、呕吐。外院查肝功能提示ALT189U/L(正常0-40)、AST120U/L、总胆红素(TBIL)28μmol/L(正常3.4-17.1),乙肝、丙肝病毒标志物阴性,抗核抗体(ANA)1:1000(核颗粒型),抗平滑肌抗体(SMA)阳性,IgG22g/L(正常7-16),初步诊断“自身免疫性肝炎”,予泼尼松30mgqd口服,症状缓解后激素逐渐减量至10mgqd。1周前因劳累后上述症状加重,伴皮肤巩膜黄染、尿色深如浓茶,遂来我院。
病例介绍入院查体:体温36.5℃,血压110/70mmHg,皮肤、巩膜中度黄染,未见肝掌、蜘蛛痣;腹软,肝肋下2cm可触及,质韧,轻压痛,脾肋下未及;移动性浊音阴性,双下肢无水肿。
辅助检查:肝功能ALT320U/L、AST210U/L、TBIL89μmol/L、直接胆红素(DBIL)58μmol/L;IgG24g/L;粪便宏基因组测序提示厚壁菌门/拟杆菌门比值降低(0.8:1,正常1.5-2.5:1),产短链脂肪酸(SCFA)菌群(如粪杆菌属)减少;肝脏弹性成像提示肝脏硬度值(LSM)8.5kPa(正常<7.3kPa),提示早期肝纤维化;肝穿刺活检病理示界面性肝炎,汇管区大量淋巴细胞、浆细胞浸润,符合AIH(I型)。
这个病例的特殊性在于,患者除了典型的AIH表现,还存在肠道菌群失调——这正是我们今天要重点关注的“微生物-免疫”交叉点。
03护理评估
护理评估面对这样一位患者,护理评估需要跳出“仅关注肝脏”的局限,从“微生物-免疫-肝脏轴”的整体视角展开。
生理评估症状与体征:患者主诉乏力(VAS评分6分,0为无,10为极重)、纳差(每日进食约200g主食)、皮肤瘙痒(夜间加重,影响睡眠)、尿色深;查体有肝大、压痛,黄疸(TBIL89μmol/L)。这些症状与肝脏炎症活动、胆汁淤积直接相关。
实验室指标:ALT/AST显著升高提示肝细胞损伤;IgG升高反映体液免疫激活;粪便菌群失衡(厚壁菌门减少)可能通过减少SCFA(肠道抗炎因子)的产生,加重肝脏炎症——这是微生物与免疫关联的直接证据。
潜在风险:LSM8.5kPa提示早期肝纤维化,若炎症持续,可能进展为肝硬化;激素治疗史(曾用泼尼松)增加感染风险,需警惕机会性感染。
心理社会评估李女士是中学骨干教师,正值教学关键期,反复住院导致工作中断,她坦言“怕耽误学生高考,又怕治不好”。入院时焦虑自评量表(SAS)得分52分(轻度焦虑),睡眠质量差(匹兹堡睡眠质量指数PSQI10分)。家庭支持方面,丈夫是工程师,能陪伴但对疾病知识了解有限;12岁女儿学业需照顾,患者常因“不能辅导孩子”而自责。
生活方式评估饮食偏精细(日常以米饭、面条为主,蔬菜摄入不足),长期久坐(每日备课、批改作业>8小时),无饮酒史,偶有熬夜(因备课至23点)。这些习惯可能加剧肠道菌群失调(膳食纤维摄入少影响菌群多样性)和肝脏代谢负担。
04护理诊断
护理诊断基于评估,我们提炼出以下核心护理诊断:
营养失调:低于机体需要量与食欲减退、肝功能受损导致消化吸收障碍及肠道菌群失调影响营养代谢有关(依据:体重较病前下降5kg,血清前白蛋白180mg/L<200mg/L,每日摄入能量约1200kc
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