2025 医学急危重症呼吸衰竭护理课件.pptxVIP

2025医学急危重症呼吸衰竭护理课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为在ICU工作了12年的呼吸专科护士，我始终记得带教老师说过的一句话：“呼吸衰竭患者的每一次呼吸，都是护士与死神的‘拉锯战’。”这句话在我职业生涯中不断被印证——从普通病房到ICU，从年轻护士到护理组长，我见过太多因呼吸衰竭紧急插管的患者，也见证过许多人在精准护理下重获自主呼吸的奇迹。

呼吸衰竭是急危重症领域最常见的临床综合征之一，根据最新《2024中国急危重症医学年度报告》，其在ICU的发病率已达18.7%，且随着老龄化加剧和慢性呼吸系统疾病（如COPD、哮喘）的高发，这一数字仍在攀升。它不仅是呼吸系统功能的终末表现，更可能继发多器官功能障碍，直接威胁患者生命。而护理工作，正是这场“拉锯战”中最贴近患者的防线——从氧疗方式的选择到气道管理的细节，从生命体征的监测到心理状态的疏导，每一个护理决策都可能影响患者的转归。

前言今天，我将结合自己参与过的200余例呼吸衰竭患者的护理经验，以一个真实病例为切入点，系统梳理急危重症呼吸衰竭的护理全流程，希望能为各位同行提供可借鉴的临床思路。

02病例介绍

病例介绍去年11月的一个夜班，急诊推送来一位72岁的男性患者，让我至今印象深刻。患者张大爷，有“慢性阻塞性肺疾病（COPD）”病史15年，近3天因受凉后咳嗽、咳痰加重，咳黄色脓痰，伴气促，夜间不能平卧。家属描述：“昨天下午开始他说话都断断续续的，嘴唇发紫，我们赶紧打了120。”

急诊接诊时，张大爷的状态已经很危急：呼吸频率32次/分，节律浅快，伴明显三凹征；口唇、甲床发绀；血压158/92mmHg，心率118次/分，律齐；血氧饱和度（SpO2）仅82%（未吸氧状态）。血气分析结果（鼻导管2L/min吸氧）：pH7.28，PaO252mmHg，PaCO278mmHg，HCO3-28mmol/L——典型的II型呼吸衰竭（低氧血症+高碳酸血症），合并呼吸性酸中毒。

病例介绍收入ICU后，我们立即予无创正压通气（NIPPV），模式S/T，参数设置：IPAP16cmH2O，EPAP6cmH2O，氧流量8L/min。但30分钟后复查血气：pH7.25，PaO258mmHg，PaCO285mmHg，患者出现意识模糊（GCS评分12分），双肺可闻及大量湿啰音及散在哮鸣音。考虑无创通气效果不佳，立即行经口气管插管，接有创呼吸机辅助通气（模式SIMV+PSV，FiO250%，VT450ml，RR16次/分，PEEP5cmH2O）。

这个病例之所以典型，是因为它涵盖了呼吸衰竭的常见诱因（感染）、病理生理特征（COPD基础上的II型呼衰）、治疗难点（无创通气失败需有创支持），也暴露了患者对疾病认知不足（未规律使用吸入剂）、家属照护能力薄弱（未及时识别病情变化）等问题——这些都是我们护理工作中需要重点关注的环节。

03护理评估

护理评估面对张大爷这样的患者，护理评估必须“快、准、全”。所谓“快”，是因为呼吸衰竭进展迅速，每分每秒都可能影响预后；“准”，是要抓住关键指标；“全”，则是要从生理到心理、从患者到家属全面覆盖。

病史与诱因评估首先追溯基础疾病：张大爷有COPD病史15年，长期吸烟（40年，20支/日），近2年肺功能提示FEV1/FVC52%（GOLD3级），但未规律使用长效支气管扩张剂（家属说“他总觉得药贵，能扛就扛”）。本次诱因明确：受凉后上呼吸道感染，痰液增多且黏稠，堵塞气道，导致通气功能进一步下降。

身体状况评估呼吸功能：插管前呼吸频率32次/分，浅快呼吸；辅助呼吸肌参与（斜角肌、胸锁乳突肌收缩）；双肺叩诊过清音（COPD特征），听诊湿啰音（感染）+哮鸣音（气道痉挛）。循环功能：心率增快（118次/分）是低氧的代偿表现；血压偏高可能与缺氧导致的交感神经兴奋有关。意识状态：从烦躁（早期缺氧）到意识模糊（二氧化碳潴留加重，抑制中枢），GCS评分从14分（入院时）降至12分（无创通气后），提示病情进展。营养与体液：患者消瘦（BMI18.5kg/m2），皮肤弹性差，提示长期营养摄入不足；尿量300ml/4h（插管后），需警惕脱水或肾功能损伤。3214

辅助检查评估胸部CT：双肺透亮度增高（肺气肿），右肺下叶斑片状高密度影（感染灶），双侧少量胸腔积液。02除了血气分析（核心指标），我们还关注：01生化：血钾3.2mmol/L（长期利尿+摄入不足），血乳酸2.1mmol/L（轻度组织缺氧）。04血常规：白细胞14.2×10?/L，中性粒细胞89%（细菌感染证据）。03

心理与社会评估张大爷清醒时反复说：“插管太难受了，能不能拔了？”眼神充满恐惧