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2025医学急危重症重症重症肺动脉瓣病变护理课件
演讲人
目录
01.
前言
07.
健康教育
03.
护理评估
05.
护理目标与措施
02.
病例介绍
04.
护理诊断
06.
并发症的观察及护理
08.
总结
01
前言
前言
站在监护室的玻璃窗前,看着仪器上跳动的波形,我总想起去年冬天那个凌晨——32岁的张女士被推进EICU时,口唇发绀如紫茄,呼吸频率42次/分,指尖血氧饱和度勉强维持在85%。她抓着我的手说:“护士,我喘不上气……”那一刻,我深刻意识到:肺动脉瓣病变在急危重症领域绝非“小众问题”,它像一枚埋在右心的“不定时炸弹”,随时可能因瓣膜结构异常(狭窄或关闭不全)引发右心衰竭、肺循环高压,甚至猝死。
据《2024中国心血管急危重症诊疗指南》统计,肺动脉瓣病变占成人先天性心脏病的8%-12%,其中急性加重病例中约35%需紧急干预。这类患者的护理,绝不是简单的“监测生命体征”,而是需要从病理生理机制出发,动态评估右心功能、肺循环状态,同时兼顾并发症预警与患者心理支持。今天,我将结合亲身参与的一例急危重症肺动脉瓣狭窄合并感染性心内膜炎患者的全程护理,与各位同仁分享这一领域的护理经验。
02
病例介绍
病例介绍
患者王某某,男,45岁,建筑工人,因“反复活动后气促3年,加重伴发热、咳血1周”于2024年11月15日22:00由120送入我院EICU。
主诉:患者3年前无明显诱因出现爬3层楼后气促、乏力,休息10分钟缓解,未重视;1周前受凉后发热(最高39.2℃),咳少量鲜红色血痰,夜间不能平卧,今日下午搬运砖块时突发晕厥(持续约30秒),家属急送入院。
入院时查体:T38.7℃,P128次/分(律不齐),R36次/分(浅快),BP88/52mmHg,SpO₂82%(未吸氧)。急性病容,端坐呼吸,口唇及甲床发绀,颈静脉怒张(肝颈静脉回流征阳性);双肺底可闻及细湿啰音;心前区抬举样搏动,肺动脉瓣听诊区可闻及Ⅲ/Ⅵ级收缩期喷射样杂音,向颈部传导;肝肋下3cm,质韧,触痛(+);双下肢凹陷性水肿(++)。
病例介绍
辅助检查:血常规WBC18.2×10⁹/L,中性粒细胞89%;CRP126mg/L;BNP4200pg/mL(正常<100);血培养(24小时回报:草绿色链球菌阳性);心脏彩超:肺动脉瓣增厚、回声增强,开放受限(瓣口面积0.8cm²),跨瓣压差55mmHg,右心房、右心室扩大(RA45mm,RV32mm),三尖瓣中度反流;胸部CT:双肺散在斑片影(考虑感染),肺动脉主干增宽(直径35mm)。
治疗经过:入院后立即予高流量吸氧(10L/min,FiO₂60%),头孢曲松2gq12h抗感染,呋塞米20mg静推利尿,去乙酰毛花苷0.2mg缓慢静注控制心室率;2小时后SpO₂升至92%,但仍气促明显,遂转入CCU行持续心电监护、有创血压监测,并于入院第3天行床旁肺动脉瓣球囊扩张术(BPV),术后跨瓣压差降至28mmHg,右心功能逐步改善。
03
护理评估
护理评估
面对这样一位急危重症患者,我们的护理评估必须“快而全”,既要抓住危及生命的关键指标,又要挖掘潜在风险因素。
病史与诱因评估
患者为体力劳动者,长期高负荷活动可能加速肺动脉瓣病变进展;此次受凉后发热提示感染(血培养证实为草绿色链球菌),成为急性加重的“导火索”——感染不仅增加代谢需求,还可能通过毒素作用损伤瓣膜,加重狭窄程度。
身体状况动态评估
呼吸循环系统:入院时呼吸频率>35次/分、SpO₂<90%,提示严重低氧血症;颈静脉怒张、肝大、下肢水肿为右心衰竭典型体征;心脏杂音性质(收缩期喷射样)与部位(肺动脉瓣区)符合瓣膜狭窄特征。
血流动力学:BP88/52mmHg(低灌注),HR128次/分(代偿性增快),但心电图显示频发房性早搏(可能因右房扩大导致),需警惕心律失常进一步恶化。
感染指标:高热、WBC及CRP显著升高,结合血培养结果,明确存在感染性心内膜炎,需关注是否出现瓣膜赘生物脱落(如脑栓塞、肾梗死等)。
辅助检查解读
BNP升高提示右心负荷过重;心脏彩超直接显示瓣膜病变程度(瓣口面积<1.0cm²为重度狭窄)及右心扩大,是评估病情的“金标准”;胸部CT的肺斑片影与肺循环高压(肺动脉增宽)需动态对比,判断感染控制与肺淤血改善情况。
心理社会评估
患者入院时反复询问“会不会瘫痪”“能不能继续干活”,家属因高额治疗费用焦虑哭泣——经济压力、疾病预后不确定性、角色功能丧失(作为家庭主要劳动力)是主要心理负担源。
04
护理诊断
护理诊断
基于NANDA护理诊断标准,结合评估结果,我们梳理出以下核心问题:
1
气体交换受损与肺动脉瓣狭窄致肺血流减少、肺淤血及肺部感染有关(依据:SpO₂82%,呼吸浅快,双肺湿啰音)
2
心输出量
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