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2025EAU指南：尿石症的诊断和治疗尿石症诊疗的最新实践指南

目录第一章第二章第三章尿石症概述诊断评估规范药物治疗策略

目录第四章第五章第六章外科干预技术特殊人群管理预防与随访体系

尿石症概述1.

诊断方法差异显著:自报患病率（13.28%）比影像学诊断（超声8.71%、CT7.83%）高出52-70%，反映回忆偏倚对流行病学研究的重大影响。性别差异突出:男性患病率（12.93%）较女性（8.91%）高46%，与激素调控结石形成的生物学机制高度吻合。地域分布极端化:非洲地区患病率达22.3%，是北美（8.3%）的2.7倍，提示气候、水质等环境因素的关键作用。方法学改进迫在眉睫:研究显示非概率抽样（12.24%）较概率抽样（8.59%）高估患病率42%，强调标准化采样策略的必要性。流行病学特征与新趋势

结石分类与成分分析草酸钙结石（占70%-80%）、磷酸钙结石（10%-15%）、尿酸结石（5%-10%）、感染性结石（如鸟粪石，2%-5%）及胱氨酸结石（罕见，1%）。化学成分分类草酸钙结石多呈桑葚状且质地坚硬；尿酸结石为光滑圆形且X线低密度；鸟粪石呈鹿角形且与尿素酶细菌感染强相关。结构特征差异结石成分分析可指导个体化治疗，如尿酸结石需碱化尿液至pH6.5，胱氨酸结石需维持pH7.5并联合硫醇类药物。代谢评估价值

除传统尿钙、草酸、尿酸过饱和外，发现枸橼酸、镁离子等抑制因子缺乏可加速结晶形成，需通过24小时尿生化评估。晶体过饱和理论深化肾乳头钙化斑（Randall斑）作为结石锚定位点的作用被证实，其形成与氧化应激及肾小管上皮损伤相关。Randall斑新发现肠道草酸杆菌（Oxalobacterformigenes）缺失导致肠源性草酸吸收增加，使特发性高草酸尿症风险提升40%。肠道菌群作用发现SLC3A1、SLC7A9等基因突变与胱氨酸尿症直接相关，建议对复发性结石患者进行基因panel检测。遗传因素进展病理生理机制更新

诊断评估规范2.

影像学检查选择标准（CT/KUB/US）低剂量CT的黄金标准地位：低剂量计算机断层扫描（CT）因其高敏感性和特异性被列为精确评估尿路结石的首选影像学手段，尤其适用于复杂结石定位及术前规划，可清晰显示结石大小、密度及周围解剖结构。超声检查的初步筛查作用：超声波（US）作为无辐射、可重复的检查方式，是儿童、孕妇及随访患者的首选，尤其适用于肾盂积水筛查，但对输尿管中下段结石检出率较低。KUB平片的辅助价值：腹部X线（KUB）可用于监测已知成分（如草酸钙、磷酸钙）结石的进展或术后残留，但对尿酸结石及小结石（5mm）的敏感性不足，需结合其他检查综合判断。

24小时尿液成分分析通过检测尿钙、草酸、尿酸、枸橼酸及胱氨酸等排泄量，评估结石形成的代谢异常，为个体化饮食或药物干预提供依据。结石成分分析采用红外光谱或X射线衍射技术明确结石成分（如草酸钙、磷酸铵镁、尿酸等），直接指导针对性治疗及复发预防策略。pH动态监测通过尿液pH值连续监测（如晨尿、餐后尿），识别尿酸或胱氨酸结石患者的酸性尿倾向，为碱化治疗提供靶向调整依据。血清电解质与肾功能检测重点监测血钙、磷、尿酸及甲状旁腺激素（PTH）水平，以鉴别原发性甲状旁腺功能亢进、肾小管酸中毒等继发性病因。代谢评估核心指标

疼痛与感染风险评估对急性腰痛患者需优先排除肾绞痛，结合发热、白细胞升高提示感染性结石或梗阻性肾盂肾炎，需紧急影像学确认并引流处理。非结石性腹痛的排除通过病史、体检及影像学（如CT）鉴别阑尾炎、憩室炎、妇科疾病等，避免误诊漏诊。梗阻程度分级根据超声/CT显示的肾积水程度及肾功能变化，区分完全性梗阻（需紧急干预）与部分性梗阻（可尝试药物排石），制定分层治疗方案。急诊鉴别诊断流程

药物治疗策略3.

0102非甾体抗炎药（NSAIDs）如双氯芬酸钠（50mg肌注）或吲哚美辛（25mg口服/100mg栓剂），通过抑制前列腺素合成降低痛觉敏感性，兼具抗炎和减轻输尿管水肿作用。阿片类镇痛药如二氢吗啡酮（5-10mg肌注）或哌替啶（50-100mg肌注），需联合解痉药使用以避免掩盖急腹症症状，适用于中重度疼痛。M型胆碱受体阻断剂如阿托品或654-2（20mg肌注），通过松弛输尿管平滑肌缓解痉挛，常与镇痛药联用增强效果。黄体酮通过抑制平滑肌收缩缓解绞痛，尤其适用于妊娠期患者，但需注意激素相关副作用。α受体阻滞剂如坦索罗辛，辅助促进输尿管结石排出，减少疼痛复发，需长期使用时评估血压影响。030405急性肾绞痛药物方案

尿酸结石首选枸橼酸钾（尿pH值靶向6.5-7.0）联合别嘌呤醇（降尿酸），需持续监测尿液酸碱度调整剂量。胱氨酸结石采用硫普罗宁或青霉胺结合高剂量枸橼酸钾（尿pH7.5），需定期检查肝肾功能及血常规。感染性结石（鸟粪石）需在抗生素控制感染基础上使用乙