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一、前言演讲人
目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结
2025皮肤学皮肤代谢功能异常查房课件
01前言
前言作为在皮肤科临床一线工作了13年的责任护士,我始终记得带教老师说过的一句话:“皮肤是人体最大的器官,更是代谢的‘第二肝脏’。”近年来,随着环境变化、老龄化加剧及代谢性疾病高发,皮肤代谢功能异常的患者呈明显上升趋势。这类患者常表现为皮肤屏障受损、脂质代谢紊乱、角质形成细胞增殖分化异常,轻则瘙痒脱屑影响生活质量,重则引发感染、代谢综合征等并发症。
上周四晨间交班时,护士长提到新收的56岁女性患者张女士,主诉“全身皮肤干燥脱屑伴瘙痒3月,加重1周”,初步判断与皮肤代谢功能异常相关。今天的查房,我们将围绕这一病例,从评估到干预,系统梳理皮肤代谢功能异常的护理要点——这不仅是一次临床经验的总结,更是为了让更多护理同仁掌握这类患者的个性化照护策略,用专业与温度帮助患者重建“皮肤健康生态”。
02病例介绍
病例介绍患者张女士,56岁,退休教师,因“全身皮肤干燥脱屑伴瘙痒3月,加重1周”于2024年11月15日入院。
现病史3月前无明显诱因出现双下肢皮肤干燥,逐渐蔓延至躯干、上肢,脱屑呈“鱼鳞状”,夜间瘙痒剧烈,常因搔抓致皮肤破损;自行外用“皮炎平”(复方醋酸地塞米松乳膏)后瘙痒短暂缓解,但脱屑未改善。1周前因寒潮来袭,皮肤干燥加重,胸背部出现多处皲裂,渗少量血性液体,遂来院就诊。
既往史
2型糖尿病史5年(空腹血糖控制在6.5-7.8mmol/L),高脂血症3年(未规律服用他汀类药物),绝经4年,否认食物/药物过敏史。
辅助检查
皮肤镜:表皮角质层增厚,可见网状裂隙,真皮浅层毛细血管扩张;
现病史皮肤脂质分析(经皮采样):神经酰胺含量2.1μg/cm2(正常参考值4.5-7.2μg/cm2),胆固醇1.8μg/cm2(正常3.0-5.5μg/cm2);
血清学:维生素A0.25μmol/L(正常0.3-0.7μmol/L),总胆固醇5.9mmol/L(正常3.1-5.2),糖化血红蛋白6.8%(目标<7.0%);
皮肤活检:角质形成细胞分化异常,颗粒层变薄,表皮脂质分泌减少。
初步诊断
皮肤代谢功能异常(原发性皮肤屏障功能障碍合并糖尿病相关性皮肤病变)。
现病史“第一次见到张阿姨时,她正蜷缩在病床上抓挠小腿,掀开被子的瞬间,白色鳞屑像雪花一样落在床单上。她红着眼说:‘夜里痒得睡不着,抓出血才稍微舒服点,现在连洗澡都怕,水一冲更疼。’那一刻我意识到,皮肤问题远不止‘表面’这么简单,它正全方位影响着患者的生理和心理。”(责任护士查房记录)
03护理评估
护理评估通过系统评估,我们从“生理-心理-社会”多维度梳理了张女士的健康问题。
主观资料症状:瘙痒VAS评分7分(夜间8-9分),干燥感持续存在,疼痛(皲裂处)VAS评分4分;01生活习惯:每日洗澡1次(水温40℃以上),使用肥皂清洁;饮食偏素,很少吃动物肝脏、深海鱼;02心理状态:焦虑评分(GAD-7)12分(中度焦虑),因皮肤外观改变不愿外出,与子女沟通减少。03
客观资料皮肤专科检查:躯干、四肢伸侧皮肤呈鱼鳞状脱屑,皮纹加深;肘膝关节处可见3处皲裂(最长约2cm),少量渗血;皮肤弹性减退,经表皮失水量(TEWL)28g/hm2(正常<15);
全身情况:BMI23.5kg/m2(正常),足背动脉搏动正常,无糖尿病足表现;
用药史:二甲双胍0.5gtid,未规律使用保湿剂,近期自行停用阿托伐他汀(担心“伤肝”)。
关键评估点总结皮肤代谢功能异常的核心是“屏障-炎症-代谢”三角失衡:张女士因年龄增长、糖尿病导致表皮脂质合成减少(神经酰胺缺乏),屏障功能破坏后经表皮失水量增加,进一步刺激角质形成细胞过度增殖(脱屑);同时,屏障受损使外界刺激物易入,引发炎症反应(组胺释放),形成“干燥-瘙痒-搔抓-屏障破坏”的恶性循环。
“就像一面破了洞的墙,雨水不断渗入,墙皮越掉越多——皮肤屏障受损后,水分流失、炎症因子侵入,反过来又加速了代谢异常。”(查房时主管医生的比喻,让我们更直观理解病理机制)
04护理诊断
护理诊断0504020301基于NANDA护理诊断标准,结合患者具体情况,我们提出以下5项主要护理诊断:皮肤完整性受损:与表皮屏障功能破坏、代谢产物堆积有关(依据:全身皮肤脱屑、皲裂伴渗血);舒适度改变:瘙痒与组胺等炎症介质释放、皮肤神经末梢敏感有关(依据:VAS评分7分,夜间加重);知识缺乏:缺乏皮肤代谢异常的自我管理知识(保湿、饮食、用药)(依据:自行使用激素软膏、未规律使用保湿剂、停用降脂药);焦虑:与皮肤外观改变、症状反复及对疾病预后的担忧有关(依据:GAD-7评分12分,社交回避);
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