2025 骨软化症查房课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

2025骨软化症查房课件

01前言

前言站在示教室的白板前，我看着投影上“骨软化症”四个大字，脑海里又浮现出上周在骨科病房见到的张阿姨——58岁的她扶着助行器，腰背部佝偻成一道弧，每走一步都皱着眉揉膝盖。这让我想起近三年来科室收治的骨软化症患者数量悄然攀升：从2022年的12例，到2024年的28例，其中60%是绝经后女性，30%是长期素食或户外活动受限的中青年人。

骨软化症，这个曾被认为“少见”的代谢性骨病，正随着现代人生活方式的改变（如防晒过度、室内工作增多）、慢性胃肠疾病发病率上升（影响维生素D吸收）以及老龄化加剧，逐渐进入临床关注的视野。它与骨质疏松症常被混淆，却有本质区别——前者是骨基质矿化障碍，后者是骨量减少；前者更易出现骨痛、肌无力，甚至骨骼畸形。

今天的查房，我们以张阿姨的病例为切入点，从护理视角抽丝剥茧，希望能让团队更深刻理解：骨软化症不仅是“缺钙”这么简单，它需要从营养、代谢、心理到康复的全链条干预。

02病例介绍

病例介绍先说说张阿姨的情况。她是2025年3月10日入院的，主诉“腰背痛伴双下肢无力3年，加重2个月”。

现病史：3年前无明显诱因出现腰背部酸痛，久坐或久站后加重，休息可缓解，未重视。近2个月疼痛放射至髋部及膝关节，夜间痛醒次数增多（每周3-4次），行走50米即需休息，自述“腿像踩在棉花上，使不上劲”。外院曾诊断“骨质疏松”，口服碳酸钙D3片（钙600mg+维生素D3400IU/日）半年，症状无改善。

既往史：2型糖尿病10年（二甲双胍0.5gtid控制，空腹血糖6-7mmol/L），萎缩性胃炎5年（长期服用奥美拉唑），绝经8年（未补充雌激素）。否认烟酒史，饮食以素食为主（极少食用乳制品、鱼类），日常活动：退休后居家，每日户外时间＜30分钟（因“怕晒黑”）。

病例介绍查体：身高158cm（较5年前缩短3cm），体重52kg（BMI20.8）；脊柱胸腰段压痛（+），腰椎前屈受限（仅能弯腰至45），双下肢肌力4级（近端为主），双侧膝反射减弱，无明显骨骼畸形。

辅助检查：血钙2.05mmol/L（正常2.1-2.55），血磷0.82mmol/L（正常0.85-1.51），碱性磷酸酶（ALP）248U/L（正常35-100）；25-羟基维生素D（25-OH-D）8ng/mL（正常30-100）；骨密度（腰椎L1-4）T值-1.8（提示骨量减少），但骨活检提示骨样组织堆积、矿化前沿减少（符合骨软化症）；骨盆X线见双侧耻骨支“假骨折线”（Looser带）——这是骨软化症的特征性表现。

病例介绍“护士，我这骨头怎么就‘软’了？钙片也吃了，怎么不管用？”入院当天张阿姨攥着床头卡问我，眼底泛着焦虑。那一刻我意识到，她的困惑正是我们需要通过查房解答的核心：骨软化症的根源是“矿化失败”，而单纯补钙可能“治标不治本”。

03护理评估

护理评估基于张阿姨的病例，我们从三方面展开护理评估：

健康史与致病因素维生素D缺乏：饮食中维生素D来源不足（素食、少鱼蛋），胃肠吸收障碍（萎缩性胃炎+长期抑酸药影响钙磷及脂溶性维生素吸收），日照不足（每日＜30分钟，且未暴露手臂/面部）。磷代谢异常：血磷偏低，可能与肾小管重吸收磷减少（需进一步排查是否合并Fanconi综合征，但本例无糖尿、氨基酸尿，暂不考虑）、饮食磷摄入不足（素食者易缺磷）有关。药物影响：二甲双胍可能减少维生素D吸收（近年研究提示），奥美拉唑长期使用影响胃酸分泌，进而影响钙的离子化吸收。

身体状况评估疼痛与活动能力：采用数字评分法（NRS），静息痛3分，行走后6分，夜间痛醒时7分；日常活动（如穿衣、如厕）需他人协助，Barthel指数65分（中度依赖）。肌肉功能：近端肌无力（爬楼梯需扶栏杆），握力测试：左手20kg，右手18kg（同龄女性正常≥25kg）。潜在风险：身高缩短3cm提示可能存在椎体微骨折；双下肢肌力下降增加跌倒风险（Morse跌倒评估45分，高风险）。

心理社会状况张阿姨是独居老人，子女在外地工作，日常由社区志愿者间断照顾。她坦言“怕给孩子添麻烦”，所以疼痛加重2个月才就医；对疾病认知停留在“缺钙”层面，因治疗无效产生挫败感（“是不是没救了？”）；经济状况一般，担心长期用药负担。

“我昨晚听见她在病房里叹气，说‘活着真遭罪’。”责任护士小李悄悄告诉我。这让我们意识到，心理护理同样是干预的关键环节。

04护理诊断

护理诊断结合评估结果，我们梳理出5项主要护理诊断：

慢性疼痛（腰背部、髋膝）：与骨基质矿化不全、骨样组织堆积刺激神经末梢有关。

活动无耐力：与维生素D缺乏性肌病（近端肌无力）、疼痛限制活动有关。

有受