2025 高镁血症查房课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

2025高镁血症查房课件

01前言

前言站在示教室的白板前，我指尖轻轻划过高镁血症几个大字，目光扫过台下认真记录的规培护士和实习同学——这个看似小众的电解质紊乱，在临床中却常因症状隐匿或被原发病掩盖而被忽视。记得上周值夜班时，12床的张大爷因慢性肾衰合并心衰入院，主诉浑身没劲儿、说话大舌头，我们最初以为是心衰加重，直到急查电解质发现血镁3.8mmol/L（正常0.75-1.25mmol/L），才惊觉是高镁血症在作怪。

高镁血症，这个常被钾、钠紊乱抢了风头的电解质异常，近年来随着慢性肾病发病率上升（我国CKD患者超1.3亿）、镁剂在临床的广泛应用（如子痫解痉、心律失常辅助治疗），其检出率正逐年增加。更关键的是，当血镁＞2.5mmol/L时，可直接抑制神经肌肉接头传导，引发呼吸肌麻痹；＞3.0mmol/L时，心脏传导系统受抑制，随时可能出现房室传导阻滞甚至心搏骤停。

前言今天的查房，我们就以本科室近期收治的1例典型高镁血症患者为例，从病例到护理全程抽丝剥茧，希望能帮大家建立见微知著的临床思维——有时候，患者说手没力气拿碗、心跳漏了一拍，可能不只是心衰或低钾，更可能是镁离子在搞事情。

02病例介绍

病例介绍让我们先看具体病例：患者王XX，男，68岁，因反复乏力1周，加重伴呼吸困难4小时于2025年3月15日10:00入院。

现病史患者1周前无诱因出现四肢乏力，以双下肢为著，爬2层楼即需休息，未予重视。4小时前晨起时发现持筷困难，说话含糊，伴胸闷、呼吸费力（频率28次/分），家属急送我院。

既往史

慢性肾功能不全（CKD4期，血肌酐380μmol/L持续2年）、高血压病10年（规律服用氨氯地平）、2型糖尿病5年（口服二甲双胍）；近2周因急性胃肠炎自行服用镁乳（氢氧化镁）止泻，每日3次，每次15ml（含镁约1200mg）。

入院查体

T36.5℃，P52次/分（律齐），R28次/分（浅促），BP130/80mmHg；意识清楚，对答切题但言语含糊；双侧瞳孔等大等圆，光反射灵敏；双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音；心音低钝，未闻及杂音；四肢肌力Ⅲ级（近端为主），肌张力减低

现病史，腱反射减弱；病理征阴性。

辅助检查

急查电解质：Mg2?3.4mmol/L（危急值），K?5.1mmol/L，Na?138mmol/L；血气分析：pH7.35（正常），PaO?88mmHg（正常）；心电图：窦性心动过缓，PR间期0.24秒（一度房室传导阻滞）；肾功：Cr410μmol/L，BUN18mmol/L。

诊疗经过

入院后立即停用含镁制剂，予10%葡萄糖酸钙10ml缓慢静推（拮抗镁离子），5%葡萄糖250ml+胰岛素6U静滴（促进镁离子向细胞内转移），同时启动床旁血液滤过（CRRT）。经治疗，6小时后复查血镁2.1mmol/L，患者言语清晰，肌力恢复至Ⅳ级；24小时后血镁1.5mmol/L，生命体征平稳，目前仍在CRRT治疗中。

03护理评估

护理评估面对这样一位患者，我们的护理评估必须多维度、细颗粒——既要抓住高镁血症的核心表现，又要关注原发病（CKD）和诱因（镁剂滥用）的相互作用。

健康史评估通过与患者及家属沟通，我们梳理出关键线索：①肾功能不全（CKD4期）：肾小球滤过率（eGFR）约20ml/min/1.73m2，排镁能力显著下降；②近期用药史：自行服用镁乳2周，每日摄入镁量远超生理需要（正常成人每日需镁约300-400mg）；③伴随疾病：糖尿病可能加重肾小管损伤，进一步影响镁排泄。

身体状况评估重点关注神经肌肉系统和心血管系统——这是高镁血症最易累及的两大系统：

神经肌肉：患者入院时肌力Ⅲ级、腱反射减弱，符合镁离子抑制神经肌肉接头乙酰胆碱释放的病理机制；言语含糊可能与舌肌肌力下降有关；

心血管：心率52次/分、PR间期延长，提示房室传导阻滞（镁离子可抑制心肌细胞Na?-K?-ATP酶，延长动作电位时程）；心音低钝则与心肌收缩力受抑制相关；

呼吸系统：呼吸频率28次/分、浅促，需警惕呼吸肌无力进展（当血镁＞4.0mmol/L时，可能出现呼吸肌麻痹）。

心理社会评估患者入院时明显焦虑，反复说我是不是快不行了。家属也自责不该随便给他买止泻药。进一步了解发现，患者是退休教师，平时注重健康但缺乏用药知识，此次因胃肠炎不愿去医院，自行购药导致风险。这提示我们，患者的自我照护能力和用药认知是健康教育的重点。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们提炼出以下5项主要护理诊断（按优先顺序排列）：在右侧编辑区输入内容1.潜在并发症：心搏骤停/呼吸衰竭与严重高镁血症抑制心肌及呼吸肌功能有关依据：血镁