2025 微生物与免疫学免疫性贫血查房课件.pptxVIP

一、前言演讲人

01前言02病例介绍03护理评估04护理诊断05护理目标与措施06并发症的观察及护理07健康教育——“出院不是终点，是自我管理的起点”08总结目录

2025微生物与免疫学免疫性贫血查房课件

01前言

前言作为血液科的护理组长，我常说：“贫血不是简单的‘血少了’，背后可能藏着复杂的免疫风暴。”免疫性贫血，这个被微生物与免疫学“串起来”的疾病，这些年在临床越来越常见。记得2023年科里收过一位19岁的大学生，因“感冒”后突然乏力、尿色加深就诊，最终确诊为温抗体型自身免疫性溶血性贫血（AIHA）——她的故事，让我深刻意识到：微生物感染可能是触发免疫异常的“导火索”，而护理工作不仅要关注“贫血”本身，更要理解免疫紊乱的底层逻辑。

免疫性贫血是因机体免疫系统异常攻击自身红细胞，导致红细胞破坏加速（溶血）的一类疾病，核心机制涉及B细胞产生自身抗体、T细胞免疫调节失衡，或是微生物抗原与红细胞抗原的“分子模拟”。根据抗体类型，可分为温抗体型（最常见，抗体37℃活性高）、冷抗体型（如冷凝集素病，低温激活）及药物诱发型（如青霉素相关）。流行病学数据显示，AIHA年发病率约1-3/10万，其中约1/3继发于感染（如EB病毒、支原体）、自身免疫病（如系统性红斑狼疮）或淋巴增殖性疾病。

前言微生物如何“搅局”？举个例子：上呼吸道感染时，病毒蛋白可能与红细胞膜上的I/i抗原结构相似，免疫系统误将红细胞当作“外来入侵者”，产生抗体；或感染导致脾脏单核-巨噬细胞系统激活，加速清除被抗体标记的红细胞。这正是我们今天要讨论的核心——微生物与免疫的交织，如何影响疾病进程，而护理又该如何“精准破局”。

02病例介绍

病例介绍2024年11月，我们科收治了一位典型病例，患者的故事让团队成员反复讨论。患者林某，女，23岁，主诉“乏力、面色苍白1周，加重伴尿色加深3天”。

现病史：1周前无明显诱因出现乏力，爬2层楼即感气促，未重视；3天前受凉后发热（体温38.5℃），自服“感冒灵”后热退，但尿色呈“浓茶样”，晨起眼睑轻度水肿，遂就诊。追问病史，患者2周前曾与“腮腺炎”同学密切接触，否认药物过敏史，无输血史。

体格检查：T36.8℃，P102次/分，R20次/分，BP110/70mmHg；慢性病容，面色苍白，巩膜轻度黄染，皮肤未见出血点；心肺无异常，腹软，肝肋下1cm、质软，脾肋下2cm、无压痛；双下肢无水肿。

病例介绍辅助检查：血常规：Hb72g/L（正常120-150g/L），RBC2.3×1012/L，网织红细胞12%（正常0.5-1.5%）；血生化：总胆红素45μmol/L（正常3.4-17.1），间接胆红素32μmol/L（正常0-13.7）；Coombs试验（直接）阳性（IgG+C3）；血涂片见球形红细胞；EB病毒抗体IgM阳性；抗核抗体（ANA）阴性，抗人球蛋白试验（间接）阴性。

诊疗经过：入院后诊断为“温抗体型自身免疫性溶血性贫血（继发于EB病毒感染）”，予甲泼尼龙40mg/d静脉滴注抑制免疫，碳酸氢钠碱化尿液防肾损伤，辅以叶酸、维生素B??促进造血。治疗第3天，患者尿色转浅，第7天Hb升至89g/L，网织红细胞降至7%，病情稳定后改为泼尼松口服，带药出院。

这个病例像一把“钥匙”——EB病毒感染是诱因，免疫异常攻击红细胞是核心，而护理需要从“溶血监测”“免疫调节支持”“心理安抚”多维度介入。

03护理评估

护理评估面对林某这样的患者，护理评估必须“抽丝剥茧”。我们团队采用“生理-心理-社会”三维评估法，结合微生物与免疫的关联，梳理出以下关键点：

生理评估——抓住“溶血”与“贫血”两条主线贫血相关症状：患者主诉乏力、气促，静息心率102次/分（代偿性增快），活动耐力下降（爬2层楼即需休息），提示中重度贫血导致的组织缺氧。溶血相关表现：尿色浓茶样（血红蛋白尿）、巩膜黄染（间接胆红素升高）、脾大（单核-巨噬细胞系统清除破坏红细胞），网织红细胞升高（骨髓代偿性造血），均符合急性溶血特征。生命体征与器官功能：血压正常，无少尿（尿量1500ml/d），暂未出现急性肾损伤；无头痛、意识改变（排除脑缺氧）；无胸痛（排除心肌缺血）。321

心理评估——“病来如山倒”的焦虑患者是在校研究生，病程突然（从“感冒”到“重病”仅2周），对“免疫性贫血”“激素治疗”等术语陌生，反复问：“我是不是得白血病了？”“激素会不会让我变胖？”家属同样紧张，要求“用最好的药，尽快好”。焦虑评分（GAD-7）7分（轻度焦虑），主要源于疾病不确定性和治疗副作用担忧。

社会评估——“支持系统”的力量患者独居宿舍，父母在外地，男友陪伴但对疾病认知有限；医疗费用主要靠医保，经济压力较小；学业处于论文关键期，担心“耽误毕业”。

微生物与免疫关联的特殊评估患者EB病毒IgM阳性，