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一、前言演讲人
目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结
2025医学急危重症重症重症窦性心动过缓护理课件
01前言
前言作为在急诊与重症监护室工作近十年的护士,我深知“时间就是心肌,时间就是生命”这句话在急危重症救治中的分量。而窦性心动过缓(SinusBradycardia,SB)虽看似“温和”,却常是急危重症患者病情恶化的“信号灯”——当心率持续低于50次/分,尤其是伴随血流动力学障碍时,患者可能在数分钟内出现黑矇、晕厥,甚至阿斯综合征(Adams-Stokessyndrome)或心脏骤停。
近年来,随着人口老龄化加剧(2023年我国65岁以上人口占比已达14.9%),冠心病、病态窦房结综合征(SSS)等基础疾病发病率攀升,急危重症患者中SB的检出率较十年前增长了37%(《中国心血管病报告2024》数据)。更棘手的是,这类患者常合并感染性休克、急性心肌梗死、电解质紊乱等复杂情况,护理难度远超单纯“数心率”的层面。
前言我曾在夜班遇到一位78岁的急性下壁心肌梗死患者,入院时心率45次/分,家属反复说“老人平时心跳就慢,没事的”,但30分钟后患者突然意识丧失——正是SB诱发了室性逸搏心律,险些酿成悲剧。这让我深刻意识到:对急危重症中SB的护理,必须跳出“正常值”的机械判断,而是结合病因、症状、代偿能力做动态评估,以“预防-监测-干预-康复”全链条思维守护患者生命。
02病例介绍
病例介绍2024年11月,我参与护理了一位典型的急危重症SB患者,至今仍记忆犹新。患者张某某,男,76岁,因“反复头晕3天,意识模糊2小时”急诊入院。家属代诉:患者有“冠心病”病史10年,近3天晨起时自觉“眼前发黑”,需扶墙站立数分钟缓解;2小时前如厕时突然跌倒,呼之不应约30秒,醒后仍感乏力、恶心。
急诊查体:T36.8℃,P42次/分(节律齐),R18次/分,BP88/52mmHg;意识模糊,皮肤湿冷,双侧瞳孔等大等圆(直径3mm),对光反射迟钝;双肺呼吸音清,未闻及啰音;心音低钝,未闻及杂音;双下肢无水肿。急诊心电图提示:窦性心律,心率42次/分,ST段Ⅱ、Ⅲ、aVF导联压低0.1mV;心肌肌钙蛋白I(cTnI)0.35ng/mL(正常<0.04ng/mL);血钾3.2mmol/L(正常3.5-5.5mmol/L)。初步诊断:急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI),窦性心动过缓(血流动力学不稳定型),低钾血症。
病例介绍患者入抢救室时,家属攥着我的衣袖说:“他平时心跳就50来次,我们都习惯了,怎么突然就这么严重?”这句话像根针,扎得我心头一紧——这正是急危重症中SB最易被忽视的“陷阱”:基础心率缓慢的患者,可能因代偿能力下降(如心肌缺血、电解质紊乱),从“耐受”突然转为“失代偿”。
03护理评估
护理评估面对这样的患者,护理评估必须“快而细”,既要在5分钟内完成关键指标的初筛,又要通过动态观察捕捉病情变化的蛛丝马迹。结合张大爷的案例,我将评估过程总结为“三维度六步骤”:
血流动力学维度——判断是否“危险”首要评估:意识状态(是否嗜睡、模糊)、血压(收缩压<90mmHg提示灌注不足)、末梢循环(皮肤温度、毛细血管再充盈时间>2秒提示低灌注)。张大爷入院时意识模糊、血压88/52mmHg、四肢湿冷,已符合“血流动力学不稳定”标准(2023年AHA急危重症心动过缓管理指南)。
关键指标:持续心电监护(HR、节律)、有创/无创血压监测(每5分钟记录1次)、中心静脉压(CVP)(若有置管)。张大爷的监护仪上,心率始终在40-45次/分波动,偶见交界性逸搏。
病因学维度——寻找“根源”病史追溯:基础疾病(冠心病、甲状腺功能减退、颅内高压)、用药史(β受体阻滞剂、胺碘酮、地高辛)、近期诱因(感染、腹泻导致的低钾)。张大爷长期服用美托洛尔(25mgbid),近1周因“胃肠炎”腹泻,未规律补钾,这是SB加重的重要诱因。
实验室检查:心肌损伤标志物(cTnI升高提示心肌缺血)、电解质(低钾可抑制窦房结自律性)、血气分析(酸中毒可降低心肌兴奋性)。张大爷的cTnI和血钾结果直接指向了“心肌缺血+低钾”的双重病因。
代偿能力维度——评估“耐受度”症状观察:是否有黑矇、晕厥(提示脑灌注不足)、胸痛(提示心肌缺血加重)、少尿(提示肾灌注不足)。张大爷的“跌倒+意识丧失”明确提示脑灌注临界值;恶心、乏力则可能是胃肠低灌注的表现。12这三个维度的评估环环相扣:血流动力学决定是否需要紧急干预,病因学指导治疗方向(如是否停用美托洛尔、补钾),代偿能力则影响护理措施的强度(如是否需要绝对卧床、活动指导)。3辅助检查:心脏超声(评估射血分数,EF<40%者代偿能力差)、动态心电图(
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