2025 医学急危重症重症重症高钾血症护理课件.pptxVIP

2025医学急危重症重症重症高钾血症护理课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为一名在急诊重症监护室（EICU）工作了12年的护士，我深刻体会到：在急危重症领域，高钾血症就像一颗“隐形炸弹”——它起病隐匿却来势汹汹，稍有延误便可能引发致命性心律失常甚至心脏骤停。近年来，随着慢性肾病发病率攀升、重症患者多器官功能障碍（MODS）管理复杂化，以及新型药物（如RAAS抑制剂、保钾利尿剂）的广泛应用，重症高钾血症（血钾＞6.5mmol/L或伴ECG改变）的发生率较10年前增长了37%（据2024年《中国急危重症电解质紊乱专家共识》数据）。

记得去年冬天的一个夜班，一位68岁的慢性肾衰患者因“乏力、心悸4小时”被推进EICU时，心电图显示T波高尖如“帐篷状”，指尖血钾仪提示7.2mmol/L——那一瞬间，我和值班医生的神经都绷到了极点。这样的场景，我在临床中见过太多次：高钾血症的“危险”不仅在于血钾数值本身，更在于它对心肌细胞电生理的直接毒性作用——当血钾超过6.0mmol/L，心肌兴奋性先增高后抑制，超过7.0mmol/L时，QRS波增宽、P波消失，随时可能转为室颤或停搏。

前言因此，对重症高钾血症的护理，绝不是简单的“降钾”，而是需要从快速识别、精准评估、多维度干预到并发症预防的全流程管理。今天，我将结合一例真实病例，与大家分享这一急危重症的护理实践。

02病例介绍

病例介绍2024年11月15日，19:30，我在EICU接到急诊科电话：“准备接收一名56岁男性患者，主诉‘全身无力伴恶心2小时’，既往糖尿病肾病5年，规律血液透析（每周2次），3天前因‘上呼吸道感染’自行停用降压药（包括缬沙坦），今晨自测血糖18.6mmol/L（未注射胰岛素）。”

19:45，患者由平车推入EICU。我快速观察：患者意识模糊（GCS评分13分），面色苍白，四肢湿冷，呼吸浅促（28次/分）。家属补充：“他说腿像灌了铅一样，站不起来，刚才还吐了一次。”立即测量生命体征：BP98/55mmHg，HR48次/分（律不齐），SpO?95%（未吸氧）。床旁心电图显示：T波高尖（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联振幅＞1.0mV），QRS波增宽（0.12秒），未见明显P波。急查动脉血气+电解质：血钾7.8mmol/L（参考值3.5-5.3），血pH7.28（代谢性酸中毒），血肌酐892μmol/L（基础值700μmol/L），血糖19.2mmol/L。

病例介绍“立即开放中心静脉通路！”值班医生下达医嘱：10%葡萄糖酸钙10ml静推（10分钟）、普通胰岛素10U+50%葡萄糖50ml静推、沙丁胺醇雾化吸入；同时联系肾内科紧急床旁血液滤过（CRRT）。我一边执行医嘱，一边观察患者反应：推注钙剂3分钟后，患者心率升至58次/分，心电监护上QRS波稍变窄；胰岛素推注15分钟后，指尖血糖降至12.3mmol/L。21:00，CRRT管路连接完成，血钾开始以每小时0.5mmol/L的速度下降。

这个病例让我再次意识到：重症高钾血症的发生往往是“多因叠加”——患者因感染停用降压药（缬沙坦为ARB类，可致钾排泄减少）、未规范使用胰岛素（高血糖渗透性利尿减少，且胰岛素缺乏抑制细胞摄钾）、基础肾功能不全（排钾能力下降），最终导致血钾“飙升”。

03护理评估

护理评估面对这样的患者，系统的护理评估是制定干预方案的前提。我将从以下四方面展开：

病史与诱因评估基础疾病：糖尿病肾病（GFR＜15ml/min/1.73m2）是排钾障碍的核心原因；用药史：长期使用缬沙坦（抑制醛固酮分泌，减少肾排钾）、近3天停药后未调整其他降压药（可能导致容量不足，进一步降低肾血流）；近期事件：上呼吸道感染（应激状态下分解代谢增加，细胞内钾释放入血）、未注射胰岛素（高血糖+胰岛素缺乏双重抑制钾向细胞内转移）；饮食与补液：家属回忆患者“这两天吃了不少橘子和香蕉”（高钾水果，每100g含钾约350mg），且因恶心未正常进食（脱水加重）。

身体状况评估STEP4STEP3STEP2STEP1神经肌肉系统：四肢肌力Ⅲ级（不能抬离床面），腱反射减弱（血钾＞6.0mmol/L时，静息电位降低，神经肌肉兴奋性下降）；心血管系统：心率缓慢、律不齐（高钾抑制窦房结起搏和房室传导），第一心音低钝（心肌收缩力减弱）；呼吸系统：呼吸浅促（代谢性酸中毒刺激呼吸中枢代偿）；其他：皮肤弹性差（脱水体征），双下肢轻度水肿（肾功能不全导致水钠潴留）。

辅助检查评估血气分析：pH7.28（代谢性酸中毒，H?-K?交换加剧高钾）；03肾功能：血肌酐892μmol/L（较基础值升高，提示急性肾损伤加重）。04血钾水平：7.8mmol/L（直