2025 医学急危重症重症重症代谢性碱中毒护理课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

2025医学急危重症重症重症代谢性碱中毒护理课件

01前言

前言站在ICU的监护仪前，看着屏幕上跳动的数字，我常常想起第一次独立处理代谢性碱中毒患者时的紧张——那时我握着血气分析报告，盯着pH7.58、HCO??38mmol/L的数值，大脑里反复翻涌着教科书上的病理生理机制：氢离子丢失、碳酸氢根蓄积、细胞内外离子交换紊乱……而如今，十年的急危重症护理经验让我明白，代谢性碱中毒绝不是一组冰冷的实验室数据，它背后是患者急促的呼吸、颤抖的双手，是家属焦虑的眼神，更是我们护理团队分秒必争的“生命保卫战”。

在急危重症领域，代谢性碱中毒的发生率虽不及酸中毒常见，却因常与严重原发病（如严重呕吐、大量利尿、重症感染）或医源性因素（如过量补碱）并存，成为影响患者预后的“隐形杀手”。它不仅干扰神经肌肉兴奋性、加重组织缺氧，更可能诱发心律失常、呼吸抑制等致命并发症。作为临床护理工作者，我们既要精准识别早期症状，又要动态监测病情变化；既要配合医生纠正酸碱失衡，更要关注患者整体状态——这是一门“细节决定成败”的学问，也是急危重症护理核心能力的集中体现。

02病例介绍

病例介绍去年深秋，我参与护理的48岁男性患者王某某，正是代谢性碱中毒的典型案例。患者因“反复呕吐1周，意识模糊6小时”急诊入院。追问病史，他是一名慢性胃溃疡患者，近1周因“胃反酸”自行服用碳酸氢钠片（每日6-8片），并因“腹泻”在外院接受了3天呋塞米静脉注射。入院时，他呈浅昏迷状态，呼吸浅慢（10次/分），双手可见细微震颤，腱反射亢进；家属描述他近2天“越来越没精神，喝水都吐”。

急查血气分析：pH7.55（正常7.35-7.45），PaCO?48mmHg（代偿性升高），HCO??42mmol/L（正常22-26mmol/L），BE+8mmol/L（正常-3至+3）；血电解质：K?2.9mmol/L（正常3.5-5.5），Cl?88mmol/L（正常96-108），Ca2?1.9mmol/L（正常2.1-2.6）。结合病史，明确诊断为“代谢性碱中毒（失代偿期）、低钾低氯血症、低钙血症”。

病例介绍这个病例让我深刻体会到：代谢性碱中毒从不是孤立存在的——它是患者自行用药、医源性利尿、原发病呕吐共同作用的结果，而每一个环节都可能成为我们干预的突破口。

03护理评估

护理评估面对王某某这样的患者，护理评估必须“全面而精准”，既要抓住酸碱失衡的核心，又要覆盖全身各系统的影响。

主观资料收集患者意识模糊，无法主诉，我们转而向家属详细追问：“呕吐物是酸的还是带苦味？”“每天尿量大概多少？”“最近有没有手脚麻木或抽搐？”这些细节至关重要——大量酸性胃液丢失（呕吐）会直接导致氢离子丢失；呋塞米利尿会促进排钾排氯，加重碱中毒；而手脚麻木提示可能合并低钙血症。

客观资料观察生命体征与症状：监测呼吸频率、深度（代谢性碱中毒早期呼吸代偿表现为浅慢，严重时可抑制呼吸中枢）；心率（低钾易致心律失常，我曾遇到患者从窦性心动过速转为室性早搏的危急情况）；血压（体液不足时血压下降，但王某某因呕吐、利尿已出现皮肤弹性差、尿量减少）。神经肌肉系统：观察有无手足搐搦（低钙时典型表现）、腱反射（碱中毒时神经兴奋性增高，腱反射亢进）；王某某入院时虽昏迷，但轻叩其面部可见面肌抽动（Chvostek征阳性），提示低钙。实验室指标：重点关注血气分析（pH、HCO??、BE）、电解质（K?、Cl?、Ca2?）、肾功能（血肌酐、尿素氮，评估容量状态）。王某某的HCO??显著升高，且合并低钾低氯，符合“氯敏感性碱中毒”特征（补氯可纠正）。123

病因追溯这是评估的关键环节。我们逐一排查：患者自行服用碳酸氢钠（外源性碱摄入）、呕吐（胃酸丢失）、呋塞米利尿（排钾排氯）——三个因素叠加，最终突破了机体代偿极限。正如导师常说：“找不到病因的碱中毒，治疗永远是‘隔靴搔痒’。”

04护理诊断

护理诊于评估结果，我们为王某某制定了以下护理诊断（按优先级排序）：体液不足：与呕吐、利尿导致的液体丢失有关——依据：皮肤弹性差、尿量＜30ml/h（入院前6小时仅80ml）。05有受伤的危险：与意识模糊、手足搐搦有关——依据：浅昏迷状态，Chvostek征阳性。潜在并发症：严重心律失常（与低钾血症相关）——依据：血钾2.9mmol/L，心电图可见U波（我曾亲眼见过低钾患者突发室颤的惊险场景）。气体交换受损：与呼吸浅慢、肺泡通气量减少有关——依据：呼吸频率10次/分，PaCO?48mmHg（代偿性升高）。焦虑（家属）：与病情危重、治疗费用相关——依据：家属反复询问“能不能救过来？”“要花