医学--慢性肺源性心脏病.pptVIP

慢性肺源性心脏

chronicpulmonaryheartdisease

循环系统2025/12/25DR.WWZ2

循环系统2025/12/25DR.WWZ3

4★定义:肺心病是指由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压力增高，右心室肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏疾病。2025/12/25DR.WWZ

6PH定义:在海平面状态下和静息时肺动脉的：收缩压＞30mmHg或舒张压＞15mmHg或肺动脉平均压≥20mmHg或活动时肺动脉平均压＞30mmHg**右心导管是诊断和评价肺动脉高压的金标准2025/12/25DR.WWZ

7**肺动脉高压的分级：肺动脉收缩压评价法（最常用）正常：15～30mmHg轻度：30～40mmHg中度：40～70mmHg重度：≥70mmHg2025/12/25DR.WWZ

8流行病学我国的常见病、多发病寒冷地区、高原地区、农村多发吸烟人群中发病率高患病率随年龄增长而增高，多数40岁急性发作以冬春季多见上呼吸道感染为急性发作的最常见诱因2025/12/25DR.WWZ

10（3）肺血管疾病少见反复发生的广泛的肺小动脉栓塞、各种病因所致的肺小动脉炎、慢性高原缺氧所致的肺血管长期收缩；原发性肺动脉高压等致肺血管痉挛、狭窄、阻塞，引起肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成慢性肺心病（4）神经肌肉疾病、睡眠呼吸暂停综合征及其他肺泡通气不足、低通气综合征等产生低氧血症，引起肺血管收缩，肺血管阻力增加，导致肺动脉高压，右心负荷增加，发展成慢性肺心病2025/12/25DR.WWZ

11发病机制肺动脉高压的形成心脏负荷增加，心肌受损多脏器损害2025/12/25DR.WWZ

13（1）肺血管功能性改变①体液因素：缺氧使肺组织中收缩血管物质和舒张血管物质的含量发生变化（内皮素、组胺、5-HT、AT-Ⅱ、TXA2、PGF2）(NO、PGI2、PGE1)**肺血管对缺氧的收缩反应取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例?体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位2025/12/25DR.WWZ

15（2）肺血管器质性改变①炎症累及肺小动脉，动脉壁增厚、管腔狭窄、纤维化②长期肺循环阻力增加，使小动脉中层增生肥厚③肺气肿导致肺泡内压增高，压迫肺泡壁毛细血管，造成毛细血管腔狭窄或闭塞2025/12/25DR.WWZ

16④阻塞性肺气肿呼气延长影响肺血管和心脏的灌流⑤肺泡壁破裂使毛细血管网毁损⑥肺微小动脉原位血栓形成⑦肺血管疾病、肺间质疾病使血管腔狭窄、闭塞2025/12/25DR.WWZ

18（3）肺血管重建①小于60μm的无肌层肺小动脉出现明显肌层②大于60μm的肺小动脉中层增厚，内膜纤维增生，出现纵行肌束③弹性纤维和胶原纤维性基质增多，血管变硬，阻力增加2025/12/25DR.WWZ

19（4）血液粘稠度增加和血容量增多①慢性缺氧使促红细胞生成素增加，引起继发性红细胞增多，血液粘稠度增加，血流阻力增加②缺氧使醛固酮增加，水、钠潴留③肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水、钠潴留，血容量增多④肺毛细血管床面积减少和肺血管顺应性下降，限制了血管容积的代偿性扩大，肺血流量增加时引起肺动脉高压2025/12/25DR.WWZ

20（二）右心功能改变①右心代偿期肺循环阻力增加时，右心发挥代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常右室后负荷增加以后，右室壁张力增加，心肌耗氧量增加，右心冠状动脉阻力增加，右室血流减少2025/12/25DR.WWZ

21②右心失代偿期肺动脉压持续升高，超过右室的代偿能力，右心失代偿，右心排出量下降，右心室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭2025/12/25DR.WWZ

22③心肌损害心肌缺氧、乳酸增多、高能磷酸键合成降低，使心肌功能受损反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常，均影响心肌功能，诱发心力衰竭④多器官损害由缺氧和高碳酸血症引起（肝、肾、脑、内分泌、血液）2025/12/25DR.WWZ

24（2）体征：发绀、颈静脉充盈干、湿性啰音和肺气肿体征剑突下心脏搏动增强，心音遥远，P2＞A2，三尖瓣区收缩期杂音肝界下移下肢水肿2025/12/25DR.WWZ

25（二）肺、心功能失代偿期（1）呼吸衰竭①症状：呼吸困