先兆子痫和子痫病人麻醉.pptVIP

先兆子痫和子痫病人麻醉徐建国

先兆子痫和子痫麻醉孕妇死亡的首要原因死亡率增加3～6倍胎儿生长受限的发生率增加10倍早产胎盘早剥

妊娠高血压分类妊娠期高血压慢性高血压（高血压病）先兆子痫：轻度，重度子痫

妊娠高血压20%妊娠妇女患某种类型高血压短暂妊娠期高血压最常见7%患先兆子痫：妊娠20周后出现，但25%可能出现产后0.3%子痫

妊娠高血压高危人群遗传易感性高龄或低龄初次妊娠和多胎妊娠胎儿异常既往妊娠重度子痫妊娠糖尿病Rh血型不配

妊娠高血压定义慢性高血压是指妊娠20W前或分娩12W后的高血压妊娠高血压是指妊娠20W后至产后12h内的高血压前兆子痫是指妊娠20W后出现高血压和蛋白尿，如发生惊厥称为子痫

先兆子痫和子痫先兆子痫收缩压140mmHg舒张压90mmHg尿蛋白300mg／24h重度子痫：收缩压160mmHg舒张压110mmHg蛋白尿58mg／24h尿量500ml／24h视觉或其它中枢神经紊乱肺水肿，肝功减退，凝血病两次血压测定至少间隔6h

先兆子痫伴系统性损害肝脏：肝炎，肝坏死，肝出血，包膜下血肿。肝酶增高（AST,ALT,ALP,LDH）。PT等肝合成凝血因子减少。血液：浓缩（HCT40%）。微血管病性溶血性贫血。DIC(纤维蛋白原减少，血小板减少，D-二聚体增高)。

先兆子痫伴系统性损害神经：反射亢进，肌阵挛，头痛，视力改变，视野暗点。HELLP综合征：溶血（微血管病性），肝酶升高（AST,ALT500-5000），血小板5万/mm3,疾病与高血压肾损害无关，皮质类固醇药物可暂时缓解。

先兆子痫病因：胎盘深入到母体不完全，缺血，梗死。可能的病理生理机制：抗血管生成肽释放，促血管生成激素（血管内皮生长因子和胎盘生长因子）减少。

先兆子痫血流动力学初期：全身血管阻力增高，心室舒张压低，心输出量偏低，左室高动力，静脉容量负荷和降低外周阻力的抗高血压药有效。其他治疗：减少应激，限盐，控制血压，严密监测和评估胎儿。重度：控制血压，硫酸镁预防子痫，终止妊娠

硫酸镁作用：轻度血管扩张和中枢镇静，增加胎盘血流，但可透过胎盘。剂量：4-6g/20min,维持量1-2g/h量效关系：4-8mEq/L治疗窗；5-10ECGPR,QRS延长；10-15腱反射减退，呼吸抑制；16-20呼吸停止，SA,SV传导阻滞；20心跳停止。

抗高血压药肼苯哒嗪：主要扩张小动脉，使全身血管阻力下降。静注5-20mg。拉贝洛尔：α+β阻滞。静注20-200mg,口服100-300mgtid。钙拮抗剂：硝苯地平,尼卡地平。硝普钠0.3-4μg/min/kg

先兆子痫未经治疗危险增大孕产妇：颅内出血，肺水肿，脑水肿，子痫。胎儿：宫内生长受限，胎盘早剥，分娩期缺血。胎盘：子宫动脉血流减少，绒毛内血流减少，胎盘梗死和老化。

胎盘麻醉药物转运被动弥散：弥散常数高的药物，透胎盘快，低分子量（600daltons）、高脂溶性、离子化程度低和低血浆蛋白结合率促进药物转运。大多数麻醉药具备上述四个性能，透胎盘快。但肌松药为水溶性，高分子量和离子化，不透过胎盘。胎盘屏障丧失：如妊高症使毛细血管完整性破坏，母体循环内物易入胎盘致酸中毒和药物在胎儿体内蓄积。

分娩镇痛的优点硬膜外镇痛优点：降低产妇过高的儿茶酚胺，增加子宫动脉血流，有助于胎儿和胎盘氧合。镇痛风险：硬膜外血肿，脓肿，外周神经功能障碍。

分娩镇痛常用配方0.04%布比卡因+2μg/ml芬太尼(或0.3-0.6μg/ml舒芬太尼)0.08%罗哌卡因+2μg/ml芬太尼(或0.3-0.6μg/ml舒芬太尼)可按需提高局麻药浓度。初始浓度越高，低血压并发症率越高。

椎管内麻醉用于剖宫产腰麻：10-15mg布比卡因，加入阿片药提高麻醉质量，延长作用时间。液体500-750ml扩容有助于减少低血压，低血压时小量缩血管药（苯肾上腺素50mg）。硬膜外：2%利多卡因15-20ml，可不加肾上腺素，加入0.1mg芬太尼提高麻醉质量。也可用氯普鲁卡因。

全身麻醉诱导：丙泊芬1.5~2.5mg／kg，琥珀胆碱1.5～2mg／kg（或罗库溴胺）。维持：丙泊芬＋瑞芬太尼或1%七氟