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一、前言演讲人
目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结
2025医学急危重症血管神经性水肿护理课件
01前言
前言站在急诊重症监护室(EICU)的走廊里,我常想起那个暴雨夜——一位35岁女性被推进门时,口唇肿胀如“腊肠”,声音嘶哑得像被扼住喉咙,家属哭着喊“她喘不上气了”。那是我第一次直面血管神经性水肿(AngioneuroticEdema,ANE)的急危状态。后来我才知道,这种看似“过敏反应”的肿胀,可能是致命的“隐形杀手”。
血管神经性水肿是一种以皮肤、黏膜下疏松组织急性局限性水肿为特征的疾病,可分为遗传性(HAE)和获得性(AAE)两大类。急危重症型多因喉头、舌、咽部水肿迅速进展,导致上呼吸道梗阻,黄金抢救时间仅数分钟,窒息死亡率高达30%。作为临床一线护士,我们不仅要掌握“看肿胀、听呼吸、测指标”的基本功,更要在分秒间完成“评估-决策-干预”的闭环,这是与死神抢时间的“生死课”。
02病例介绍
病例介绍让我以2024年11月接诊的患者王女士为例,展开今天的分享。王女士,35岁,因“突发颜面部、口唇肿胀伴呼吸困难2小时”急诊入院。既往有高血压病史3年,1周前因血压控制不佳,医生将降压药从氯沙坦更换为卡托普利(ACEI类)。
入院时查体:T36.8℃,P112次/分,R28次/分(浅快),BP150/95mmHg,SpO?88%(未吸氧)。可见颜面部、口唇、舌体明显肿胀,皮肤无红斑、无瘙痒;咽部充血,悬雍垂水肿如“葡萄”;说话呈“鸭鸣音”,主诉“喉咙像塞了棉花,吸气费劲”。家属补充:患者无食物过敏史,父母及姐姐曾有“不明原因肿胀”病史(后经基因检测确诊HAE)。
病例介绍急诊血常规:嗜酸性粒细胞0.1×10?/L(正常范围);C反应蛋白6mg/L(正常);C1酯酶抑制剂(C1-INH)活性25%(正常70%-130%);喉镜提示会厌水肿(Ⅱ度),声门裂狭窄至3mm(正常13-15mm)。结合用药史、家族史及检查,确诊为“获得性血管神经性水肿(ACEI诱发)合并遗传性倾向”,立即收入EICU。
03护理评估
护理评估面对王女士这样的急危病例,护理评估必须“快而全”,既要抓住威胁生命的“急”,也要挖掘潜在病因的“根”。我们团队的评估分为三个层次:
紧急评估:气道-呼吸-循环(ABC)优先1气道:观察有无三凹征(胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙凹陷),王女士吸气时明显;听嗓音变化(鸭鸣音提示声门水肿);触诊颈部有无皮下气肿(无)。2呼吸:监测呼吸频率(28次/分)、节律(浅快)、深度(变浅);SpO?(88%)提示缺氧;听诊双肺呼吸音(双侧对称,未闻及哮鸣音,排除支气管痉挛)。3循环:心率增快(112次/分)是缺氧代偿表现;血压150/95mmHg(基础血压140/90mmHg),无休克体征(肢端温暖,毛细血管再充盈时间2秒)。
系统评估:追根溯源病史采集:重点询问“用药-过敏-家族”三要素。王女士1周前启用卡托普利(ACEI类药物可抑制缓激肽降解,诱发水肿);无食物/花粉过敏史(排除IgE介导过敏);家族史提示HAE可能(需后续基因检测)。
症状演变:肿胀从口唇开始,2小时内波及颜面部、舌体,无皮肤瘙痒(与荨麻疹性水肿鉴别);呼吸困难呈进行性加重(提示上呼吸道梗阻进展)。
辅助检查验证实验室:嗜酸性粒细胞正常(排除速发型过敏反应);C1-INH活性降低(支持HAE或AAE);血组胺水平正常(非组胺介导)。
影像学:喉镜直观显示会厌、声门水肿程度(Ⅱ度提示需密切观察,Ⅲ度以上需紧急干预);颈部CT排除脓肿、肿瘤等占位性病变。
04护理诊断
护理诊断23145依据:会厌Ⅱ度水肿,声门裂3mm(正常13-15mm),患者主诉“吸气费力”。有窒息的危险与上呼吸道梗阻进行性加重有关气体交换受损与喉头/声门水肿导致气道狭窄有关依据:SpO?88%,呼吸频率28次/分,听诊呼吸音减弱。基于评估结果,我们梳理出4项核心护理诊断,优先级按“生命威胁-心理需求-长期管理”排序:
焦虑与突发严重症状、陌生环境及疾病认知不足有关依据:患者反复询问“会不会死”,家属频繁踱步、握手机准备联系其他医院。知识缺乏(特定疾病)缺乏血管神经性水肿诱因、预防及应急处理知识依据:患者不知ACEI类药物与水肿的关联,家属不了解家族史的重要性。
05护理目标与措施
护理目标与措施目标1:2小时内改善气体交换,SpO?≥95%,呼吸频率≤20次/分
措施:
体位管理:取半坐卧位(床头抬高30),利用重力减少颈部充血,扩大气道空间。王女士起初因紧张想平躺,我一边调整床头一边解释:“这样躺能让您呼吸更顺,就像半靠在沙发上一样。”
氧疗支持:先予高流量鼻导管吸氧(15L/m
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