2025 医学急危重症诺卡菌病护理课件.pptxVIP

2025医学急危重症诺卡菌病护理课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言站在2025年的临床护理岗位上回望，诺卡菌病这个曾被视为“罕见病”的感染性疾病，正以逐渐上升的发病率牵动着我们每一位医护人员的神经。记得三年前，我第一次参与诺卡菌病患者的护理时，科主任曾说：“这种病像根藏在阴影里的刺——起病隐匿、误诊率高、病情凶险，稍有疏忽就可能酿成大错。”如今，随着免疫抑制人群（如器官移植、肿瘤化疗、长期使用激素患者）的增多，诺卡菌病已从“罕见”走向“临床常见病”，其中急危重症病例更因多器官受累、病情进展迅猛，成为ICU和感染科的“棘手难题”。

诺卡菌是一类需氧革兰阳性杆菌，广泛存在于土壤、腐殖质中，通过呼吸道或皮肤破损侵入人体。其致病性虽弱，但一旦突破免疫防线，可引发肺部、中枢神经系统、皮肤软组织等多部位感染，严重时可发展为败血症、脓毒血症，死亡率高达30%-50%。作为护理人员，我们深刻认识到：急危重症诺卡菌病的救治，不仅依赖精准的抗感染治疗，更需要全程、动态、多维度的护理干预——从早期识别症状到并发症预防，从用药监护到心理支持，每一个环节都可能成为逆转病情的关键。

前言接下来，我将结合近三年参与的12例急危重症诺卡菌病护理经验，以一个典型病例为线索，系统梳理护理要点，希望能为同仁们提供参考。

02病例介绍

病例介绍2024年11月，我们科室收治了一位让我至今印象深刻的患者——张女士，58岁，因“发热伴咳嗽、头痛20天，意识模糊1天”入院。

病史回溯患者有10年系统性红斑狼疮（SLE）病史，长期口服泼尼松（15mg/日）控制病情。20天前无明显诱因出现低热（37.5-38℃），伴干咳、乏力，外院按“社区获得性肺炎”予头孢类抗生素治疗5天无效，体温升至39℃，并出现右侧额颞部持续性胀痛。1天前家属发现其反应迟钝、答非所问，急诊查头颅CT提示“左侧额叶低密度影”，以“颅内感染？狼疮脑病？”收入我科。

入院评估生命体征：T39.8℃，P112次/分，R24次/分，BP135/85mmHg，SpO?92%（鼻导管吸氧2L/min）；

专科体征：嗜睡状态，双侧瞳孔等大等圆（3mm），对光反射迟钝；双肺呼吸音粗，右肺可闻及细湿啰音；颈抵抗（+），克氏征（±）；

辅助检查：血常规WBC18.2×10?/L（N89%），超敏C反应蛋白128mg/L；降钙素原0.8ng/mL；痰涂片见革兰阳性分支菌丝，弱抗酸染色（+）；血培养（5天后回报）：星形诺卡菌；头颅MRI提示“左侧额叶脑脓肿（约3cm×2.5cm）”，胸部CT示“双肺多发结节伴空洞，部分可见毛刺”。

治疗经过结合病史、检查及病原学结果，确诊为“播散性诺卡菌病（肺-脑型）”。治疗方案：复方磺胺甲噁唑（SMZ-TMP）120mgkg?1d?1（分4次静滴）联合亚胺培南西司他丁钠1gq8h抗感染，甘露醇125mLq8h降颅压，同时调整激素剂量（泼尼松10mg/日）。入院第3天，患者出现癫痫大发作（持续约2分钟），加用丙戊酸钠抗癫痫；第7天痰培养再次确认星形诺卡菌，对磺胺类敏感；第14天体温降至正常，意识转清；第28天复查头颅MRI示脑脓肿缩小（1.5cm×1.2cm），胸部CT空洞闭合；住院42天后带药（SMZ-TMP口服）出院，3个月随访无复发。这个病例让我深刻体会到：急危重症诺卡菌病的“急”与“重”，不仅在于病情进展快，更在于其“伪装性”——发热、咳嗽、头痛等非特异性症状易被误诊为普通感染或基础病活动，而一旦出现中枢神经系统受累（如意识障碍、癫痫），往往已至病情晚期。

03护理评估

护理评估面对张女士这样的急危重症患者，护理评估必须“全面、动态、多维度”。我们从以下四方面展开，贯穿整个住院周期。

健康史评估重点关注“免疫状态”与“暴露史”：患者长期使用激素（SLE治疗）导致细胞免疫功能低下，是诺卡菌感染的核心诱因；虽无明确土壤接触史，但作为退休教师，日常频繁接触盆栽植物（土壤可能携带诺卡菌），这为感染提供了潜在途径。

身体状况评估感染灶评估：肺部（咳嗽、咳痰性质、呼吸频率、氧饱和度）、中枢神经系统（意识状态、瞳孔、脑膜刺激征、肢体活动）、皮肤（有无结节、溃疡）；全身炎症反应：体温曲线（张女士呈弛张热，提示感染未控制）、心率（与体温升高是否匹配，她早期心率增快明显）、血压（感染性休克前的血压波动）；治疗相关反应：磺胺类药物易引起皮疹、肝肾功能损伤，需监测皮肤有无红斑、瘙痒，复查肝酶（ALT/AST）、血肌酐（Scr）；亚胺培南可能诱发癫痫，需观察有无肢体抽搐、口角歪斜。

辅助检查解读痰涂片弱抗酸染色阳性是关键线索（诺卡菌与结核分枝杆菌的抗酸染色强度不同），但易被