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皮肤型红斑狼疮;
CLE的精确诊断
CLE的全面监测与进展风险
CLE的致病机制及诱变因素
CLE的前沿疗法与预防策略;
CLE的精确诊断;
起病时间评估
起病时间的重要性
评估CLE的起病时间有助于区分急性、亚急性和慢性病例，对制定治疗策略至关重要。;
界面性皮炎的典型表现非典型界面性皮炎特征临床影像分析;
组织病理学检查
典型组织病理学表现
界面性皮炎是CLE的典型特征，表现为真皮黏液沉积和表皮-真皮交界处的炎性浸润。;
CLE的全面监测与进展风险;
CLE的发病率
CLE在美国的发病率保持稳定，为3.9-4.3/10万人年，患病率估计为70-
109/10万人。;
种族与族群差异
发病率差异
在美国，黑人CCLE的发病率显著高于白人，可达白人的3至5倍。
病情严重性
黑人CCLE患者通常病情更重，发病更早，且进展为SLE的比例较高。
遗传与环境因素
种族与族群在CLE发病率及疾病负担方面的差异可能由遗传与环境因素共同导致。;
进展为SLE的风险因素
亚型对SLE进展的影响
01急性红斑性狼疮(ACLE)常与活动性SLE相关，SCLE患者进展风险最高。
系统性自身免疫标志物
02抗核抗体(ANA)、血细胞减少等血液学异常及符合其他狼疮分类标准可作为风险分层因素。
初诊年龄和ANA滴度
03初诊年龄≤25岁、ANA滴度≥1:320以及深色皮肤类型与进展为重症SLE风险增加显著相关。;
CLE的致病机制及诱变因素;
TREX1基因杂合突变
TREX1基因编码的核酸外切酶功能下降，导致胞质DNA蓄积，进而通过cGAS-STING通路持续激活工型干扰素反应。
SAMHD1基因突变
SAMHD1基因突变可导致家族性冻疮性狼疮，表型包括紫斑性斑块、甲营养不良及血管炎。
TLR7通路基因突变
TLR7及其转运蛋白UNC93B1的错义突变可导致SLE,并伴有包括冻疮性狼疮在内的皮肤表现。;
紫外线对调节性T细胞功能的影响
紫外线辐射降低调节性T细胞的功能，加剧狼疮皮肤中的炎症反应;
金黄色葡萄球菌产生的介质可破坏皮肤屏障并增??对SLE角质形成细胞的黏附，形成加剧干扰素产生和炎症的正反馈循环。
金黄色葡萄球菌的致病作用机制;
CLE的前沿疗法与预防策略;
深度B细胞清除疗法
利用CAR-T等技术清除体内异常B细胞，减轻自身免疫反应，缓解皮肤病变。;
从治疗到预防的转变
01
早期干预的重要性
早期使用羟氯喹治疗孤立性CLE可能降低其进展为SLE的风险。;
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