2025 医学急危重症重症重症高钠血症护理课件.pptxVIP

2025医学急危重症重症重症高钠血症护理课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为在ICU工作了12年的临床护士，我始终记得带教老师说过的一句话：“电解质紊乱是急危重症患者的‘隐形杀手’，而高钠血症往往藏得最深、伤得最狠。”这些年，我见过太多因高钠血症加重多器官衰竭的病例——有术后未及时补液的老年患者，有意识障碍无法表达口渴的脑外伤病人，还有长期鼻饲高浓度营养液却忽视水分补充的失能老人。他们的血钠值从150mmol/L到180mmol/L不等，临床表现从烦躁、肌张力增高到昏迷、抽搐，每一次抢救都像在走钢丝：补得太慢，细胞持续脱水；补得太快，又可能诱发脑水肿。

高钠血症（血清钠＞145mmol/L）在急危重症患者中并不罕见，发生率约1.5%-2.5%，但死亡率却高达42%-75%[1]。它不仅是水钠代谢失衡的结果，更是全身病理生理紊乱的“信号灯”——可能源于脱水（如高热、腹泻、利尿剂滥用）、

前言钠摄入过多（如高渗盐水输注、鼻饲高盐营养液），或中枢性/肾性尿崩症导致的水丢失增加。对于我们护理人员而言，从细微处识别早期症状、精准调控补液速度、动态监测并发症，每一步都关系着患者的生死转归。

今天，我将结合去年参与抢救的一例重症高钠血症患者的全程护理，与大家分享急危重症高钠血症的护理要点。

02病例介绍

病例介绍2024年8月，我们科收治了68岁的王大爷。他因“脑梗死恢复期、意识模糊3天，加重伴高热1天”入院。家属主诉：患者1月前突发右侧肢体偏瘫，长期卧床，近3天进食水明显减少（每日约300ml），1天前出现高热（体温39.5℃）、烦躁，呼之能应但回答不切题。

入院时查体：T39.2℃，P120次/分，R24次/分，BP95/60mmHg；意识模糊，对疼痛刺激有反应，皮肤弹性极差，眼窝凹陷，口腔黏膜干燥，无唾液；右侧肢体肌力0级，左侧肢体肌力2级，肌张力增高，双侧巴氏征阳性。

急查实验室指标：血钠172mmol/L（正常135-145mmol/L），血渗透压335mOsm/kgH?O（正常280-300），血钾3.2mmol/L，血肌酐135μmol/L（基础值85μmol/L），尿量3小时仅50ml（留置导尿）。头颅CT提示陈旧性脑梗死，无新发梗死灶；胸部CT示右下肺感染。

病例介绍诊断：①重症高钠血症（高渗性脱水）；②陈旧性脑梗死；③右下肺肺炎；④低钾血症；⑤急性肾损伤（肾前性）。

治疗方案：予0.45%氯化钠+5%葡萄糖缓慢静脉输注（目标24小时血钠下降≤10-12mmol/L），头孢哌酮舒巴坦抗感染，物理降温（冰毯+冰帽），同时监测每小时尿量、每2小时血电解质。

03护理评估

护理评估面对王大爷的情况，我们立即启动了“三维动态评估”：即病史-症状-实验室指标的交叉验证，结合急危重症患者的特殊性，重点关注水钠代谢平衡、器官功能状态及潜在风险。

病史评估通过与家属详细沟通，梳理出高钠血症的诱因链：脑梗死导致吞咽障碍→长期鼻饲（家属自行配置的匀浆膳含钠量高，每日仅补充温水500ml）→近3天因“感冒”食欲下降→家属减少鼻饲量但未调整水分→高热（肺炎）导致经呼吸道、皮肤失水增加→未及时就医→血钠进行性升高。

临床表现评估高钠血症的核心病理是细胞外液高渗，导致细胞内水分外移，尤其是脑细胞脱水。王大爷的症状完全符合这一机制：01神经系统：意识模糊（脑细胞脱水导致功能抑制）、肌张力增高（神经兴奋性升高）、烦躁（早期代偿反应）；02脱水体征：皮肤弹性差、眼窝凹陷、口腔黏膜干燥（细胞外液容量不足）；03循环系统：心率增快、血压偏低（有效循环血量减少）；04其他：高热（感染+脱水导致体温调节障碍）、少尿（肾前性灌注不足）。05

实验室及辅助检查评估血钠172mmol/L（重度高钠，正常＜145）、血渗透压335mOsm/kg（提示高渗状态）、血钾3.2mmol/L（低钾，与摄入不足、应激性排钾有关）、血肌酐升高（肾前性损伤）、尿量＜0.5ml/kg/h（提示肾灌注不足）。这些指标共同指向“高渗性脱水合并低血容量”，需同时纠正水缺失和钠超负荷。

04护理诊断

护理诊断通过系统评估，我们梳理出5项关键护理诊断，其中前3项为优先级最高的“生存相关问题”：

体液不足（高渗性）与水摄入不足、经呼吸道/皮肤丢失过多有关：依据为血钠＞145mmol/L、血渗透压升高、皮肤弹性差、尿量减少。

有受伤的危险与意识模糊、肌张力增高有关：患者烦躁时可能自行拔管（如尿管、静脉通路），肌张力增高易导致肢体碰撞。

潜在并发症：脑水肿（与快速纠正高钠有关）与脑细胞内外渗透压梯度骤变有关：高钠时脑细胞通过生成“渗透剂”（如肌醇、氨基酸）适应高渗，若