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一、前言演讲人
目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结
2025医学急危重症重症慢性肾衰急性加重护理课件
01前言
前言作为从事急危重症护理工作十余年的一线护士,我始终记得带教老师说过的一句话:“慢性肾衰患者的每一次急性加重,都是生命与时间的赛跑。”近年来,随着老龄化加剧和糖尿病、高血压等慢性病发病率攀升,慢性肾衰竭(CRF)患者数量逐年增加,其中约30%会因感染、脱水、药物不当等诱因出现急性加重(ACRF),病情短时间内恶化,血肌酐(Scr)急剧升高,甚至进展为尿毒症或多器官功能衰竭(MODS)。这类患者往往合并高钾血症、代谢性酸中毒、心力衰竭等多重危机,护理难度远超普通肾衰患者。
去年冬天,我在ICU参与救治的一位慢性肾衰急性加重患者,让我对这一群体的护理有了更深刻的体会。他因“少尿3天、意识模糊1小时”入院,既往有10年糖尿病肾病病史,此次因自行停用降压药、受凉后肺部感染诱发急性加重。从他被推入抢救室时全身水肿的模样,到后续48小时内与高钾血症、急性左心衰的“拉锯战”,再到病情稳定后与患者家属共同制定长期管理方案……每一个护理细节都像刻在脑海里的电影帧——这让我更确信:急危重症护理不仅是技术的精准,更是对“人”的整体关注。
前言接下来,我将结合这例真实病例,从护理全流程出发,与大家分享重症慢性肾衰急性加重患者的护理要点。
02病例介绍
病例介绍患者王某,男,68岁,主因“发现血肌酐升高10年,少尿3天,意识模糊1小时”于2024年12月15日22:00急诊入院。
现病史:患者10年前因糖尿病肾病确诊慢性肾脏病5期(CKD5),规律口服“缬沙坦、呋塞米”控制血压及水肿,未规律透析。3天前受凉后出现咳嗽、咳黄痰,自行停用降压药(诉“血压偏低怕晕倒”),尿量从平日约800ml/日逐渐减少至200ml/日,伴恶心、呕吐(非喷射性,胃内容物)。1小时前家属发现其呼之不应,呼“120”送院。
入院查体:T38.5℃,P128次/分,R30次/分,BP185/110mmHg(左上肢);嗜睡状态,压眶有反应,双侧瞳孔等大等圆(直径3mm),对光反射迟钝;颜面部及双下肢重度凹陷性水肿,颈静脉怒张;双肺底可闻及湿啰音,心界向左扩大,心尖部可闻及3/6级收缩期杂音;腹部膨隆,移动性浊音阳性;双下肢皮肤可见散在抓痕(自述“皮肤瘙痒1年余”)。
病例介绍辅助检查:
血常规:WBC14.2×10?/L,NEUT%89%(提示感染);
生化:Scr1200μmol/L(基础值约600μmol/L),BUN35mmol/L,K?6.8mmol/L(危急值),HCO??12mmol/L(代谢性酸中毒);
血气分析:pH7.25,BE-10mmol/L;
胸片:双肺纹理增粗,右下肺可见斑片状高密度影(肺部感染);
心电图:T波高尖(符合高钾血症表现)。
诊断:
慢性肾脏病5期急性加重(糖尿病肾病);
病例介绍高钾血症(危急值);代谢性酸中毒;急性左心衰竭(Killip分级Ⅲ级);社区获得性肺炎(右下肺)。
03护理评估
护理评估面对这样一位病情复杂的患者,我们首先需要系统地进行护理评估,这是制定个性化护理方案的基石。评估需涵盖“生理-心理-社会”多维度,尤其要关注急性加重的诱因、当前器官功能状态及潜在风险。
病史与诱因评估通过与患者家属沟通及查阅既往病历,明确此次急性加重的诱因:01感染:咳嗽、咳痰、发热及血常规提示肺部感染(主要诱因);02药物不当:自行停用降压药(缬沙坦),导致水钠潴留加重;03容量不足:患者因恶心、呕吐未规律饮水,尿量减少后未及时就医(进一步加重肾灌注不足)。04
生理状态评估生命体征:高热(38.5℃)、心动过速(128次/分)、呼吸急促(30次/分)、高血压(185/110mmHg),均提示机体处于高代谢、循环负荷过重状态;容量状态:全身重度水肿、颈静脉怒张、双肺湿啰音、移动性浊音阳性,结合少尿(200ml/日),符合“容量过负荷”;内环境紊乱:高钾血症(6.8mmol/L)、代谢性酸中毒(pH7.25)是威胁生命的首要因素;器官功能:嗜睡、瞳孔对光反射迟钝提示脑功能受累(可能与尿毒症毒素蓄积、酸中毒有关);心界扩大、心杂音提示长期肾性高血压导致的心肌损伤。3214
心理与社会支持评估患者退休前是教师,性格要强,患病后因“不想拖累家人”曾多次拒绝规律透析;家属(儿子、儿媳)均为上班族,对肾衰急性加重的严重性认识不足,曾认为“吃点药就能好”。患者入院时嗜睡,无法直接沟通,但家属表现出明显焦虑(反复询问“能救过来吗?”“透析有风险吗?”),心理支持需求迫切。
04护理诊断
护理诊断基于评估结果,我们梳理出以下核心护理诊断(
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