黄疸指南2025最新版.docxVIP

黄疸指南2025最新版

黄疸是因胆红素代谢障碍导致血清中胆红素浓度升高，进而引起皮肤、黏膜及巩膜黄染的临床症状。正常血清总胆红素（TBil）浓度为3.4-17.1μmol/L，当超过34.2μmol/L时，可肉眼观察到黄染；若胆红素在17.1-34.2μmol/L之间，临床无肉眼可见黄染，称为隐性黄疸。2025年最新临床指南结合循证医学证据及诊疗技术进展，对黄疸的分类、病因识别、诊断流程及个体化治疗进行了系统更新，以下从核心要点展开阐述。

一、黄疸的分类与病因解析

黄疸按发病机制可分为溶血性、肝细胞性、胆汁淤积性及先天性非溶血性黄疸四大类，其中前三者占临床90%以上病例。

（一）溶血性黄疸

因红细胞破坏过多，非结合胆红素（UCB）生成超过肝脏处理能力所致。常见病因包括：

1.遗传性溶血：如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症、遗传性球形红细胞增多症（HS），前者多因食用蚕豆或服用氧化性药物（如伯氨喹）诱发急性溶血，后者因红细胞膜蛋白缺陷导致破坏加速。

2.获得性溶血：自身免疫性溶血性贫血（AIHA）占比最高，抗人球蛋白试验（Coombs试验）阳性；药物或感染（如支原体肺炎、EB病毒）诱发的免疫性溶血；机械性溶血（如心脏人工瓣膜置换术后红细胞机械性损伤）。

实验室特征：血清UCB显著升高（占总胆红素80%以上），结合胆红素（CB）正常或轻度升高；尿胆原增多，尿胆红素阴性；外周血网织红细胞计数升高（常＞5%），可见破碎红细胞；骨髓象显示红系增生活跃。

（二）肝细胞性黄疸

因肝细胞损伤导致胆红素摄取、结合及排泄功能障碍，UCB与CB均升高。常见病因包括：

1.病毒感染：乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）为主要致病原，急性肝炎期肝细胞广泛变性坏死，慢性肝炎进展至肝硬化时因肝内结构紊乱加重胆红素代谢障碍。

2.药物或毒物损伤：对乙酰氨基酚过量（＞7.5g/d）、抗结核药（异烟肼、利福平）、抗肿瘤药（甲氨蝶呤）等可诱发药物性肝损伤（DILI），其中约10%表现为混合性黄疸。

3.酒精性肝病：长期大量饮酒（男性＞40g/d，女性＞20g/d，持续5年以上）导致肝细胞脂肪变性、炎症及纤维化，进展至酒精性肝炎时黄疸发生率高达60%-80%。

实验室特征：TBil升高（UCB与CB均升高，CB占比30%-60%）；丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）显著升高（急性肝炎时可达正常上限10倍以上）；γ-谷氨酰转移酶（GGT）、碱性磷酸酶（ALP）轻至中度升高；肝炎病毒标志物（如HBsAg、HCVRNA）阳性或药物暴露史明确。

（三）胆汁淤积性黄疸

因胆汁生成、排泄障碍导致CB反流入血，以CB升高为主（占总胆红素50%以上）。可分为肝内胆汁淤积与肝外胆汁淤积：

1.肝内胆汁淤积：

-肝细胞内胆汁分泌障碍：如妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP），多发生于妊娠中晚期，表现为皮肤瘙痒伴黄疸，血清胆酸（TBA）显著升高（＞10μmol/L）；

-小胆管病变：原发性胆汁性胆管炎（PBC）多见于中年女性，抗线粒体抗体（AMA-M2）阳性；原发性硬化性胆管炎（PSC）常伴炎症性肠病（IBD），MRCP显示胆管串珠样狭窄。

2.肝外胆汁淤积：

-胆管梗阻：胆总管结石（占肝外梗阻50%以上）、胆管癌（CA19-9升高）、胰头癌（无痛性黄疸伴Courvoisier征阳性）；

-胆道外压：肿大淋巴结（如淋巴瘤）或胰腺假性囊肿压迫胆总管。

实验室特征：CB显著升高（占比＞60%）；ALP、GGT升高（常为正常上限2-5倍）；尿胆红素阳性，尿胆原减少或消失；影像学（超声、CT、MRCP）可见肝内胆管扩张（肝外梗阻时肝内胆管普遍扩张，肝内胆汁淤积时多无扩张或仅小叶间胆管扩张）。

（四）先天性非溶血性黄疸

因胆红素代谢相关酶缺陷或转运蛋白异常所致，多为遗传性，临床少见但需与其他类型鉴别：

-Gilbert综合征：最常见，UCB轻度升高（＜102.6μmol/L），肝组织学正常，苯巴比妥试验（口服苯巴比妥3-7天）可使胆红素下降50%以上；

-Dubin-Johnson综合征：CB升高为主，肝脏黑褐色（脂褐素沉积），磺溴酞钠（BSP）排泄试验45分钟潴留率＞10%，60-120分钟出现反跳；

-Rotor综合征：CB升高，BSP潴留但无反跳，肝脏无色素沉积。

二、黄疸的诊断流程与关键检查

2025年指南强调“分层诊断”策略，通过病史、体征结合实验室及影像学检查快速定位病因。

（一）病史采集要点

-起病急缓：急性起病（＜2周）多见于肝炎、溶血、胆石症；慢性起病（＞4周）