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小儿过敏性鼻炎诊疗指南

小儿过敏性鼻炎，又称小儿变应性鼻炎，是儿童期最常见的过敏性疾病之一，属鼻黏膜非感染性炎性疾病，主要由免疫球蛋白E（IgE）介导引发。近年来其发病率呈显著上升趋势，已成为影响我国儿童身心健康的重要公共卫生问题。本指南基于国内外最新临床研究成果、权威专家共识及临床实践经验制定，涵盖疾病概述、病因与发病机制、临床表现与分类、诊断、鉴别诊断、治疗、并发症管理、预防及随访等核心内容，旨在为儿科、耳鼻咽喉科及基层医务人员提供规范化诊疗依据，同时为家长提供科学的健康管理指导。

一、概述

（一）定义

小儿过敏性鼻炎是特应性个体接触变应原后，鼻黏膜发生的慢性炎症反应，其核心病理特征为鼻黏膜充血、水肿，伴随炎性介质释放及免疫细胞浸润，主要表现为喷嚏、清水样涕、鼻痒、鼻塞等典型症状，部分患儿可合并眼部、呼吸道及全身症状，严重影响睡眠、学习及生长发育。世界卫生组织（WHO）明确指出，该病虽无法根治，但通过规范化防治可实现良好控制，降低并发症风险。

（二）流行病学特征

我国儿童过敏性鼻炎患病率呈明显上升趋势，最新流行病学数据显示，全国总体患病率达15.79%，其中华中地区最高，为17.20%，华南地区15.99%、西北地区15.62%、台湾地区15.33%、西南地区15.07%、华北地区14.87%，华东地区最低为13.94%。该病可发生于任何年龄段儿童，以学龄前及学龄期儿童多见，男女发病无明显差异。值得注意的是，我国人口基数大，尽管患病率低于西方发达国家，但患病人数众多，且部分患儿因症状不典型或误诊，未能及时获得规范治疗，导致病情迁延或引发并发症。

（三）疾病危害

小儿过敏性鼻炎不仅会导致鼻部局部症状反复，还会对儿童身心健康造成多方面影响。短期来看，鼻塞、鼻痒等症状会影响睡眠质量，导致患儿夜间打鼾、张口呼吸，白天精神萎靡、注意力不集中，进而影响学习效率；长期而言，长期张口呼吸可能导致颌面发育异常（如腺样体面容），同时该病是支气管哮喘发病的重要危险因素，过敏性鼻炎患儿患哮喘的风险是无过敏性鼻炎儿童的3-5倍。此外，还可能引发变应性结膜炎、慢性鼻-鼻窦炎、上气道咳嗽综合征、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征等多种并发症，严重影响儿童生长发育及生活质量。

二、病因与发病机制

（一）核心病因

小儿过敏性鼻炎的发病是遗传因素与环境因素共同作用的结果，二者相互影响，导致疾病发生或加重。

遗传因素是重要基础，过敏性疾病具有明显家族聚集性。研究表明，父母一方或双方患有过敏性疾病（如过敏性鼻炎、哮喘、湿疹等），子女患病风险显著升高，父母均患病时，子女患病风险可增加3.44倍。这种遗传倾向主要表现为儿童免疫系统发育不完善，易出现Th1/Th2细胞免疫失衡，导致机体对变应原的敏感性增加。

环境因素是疾病发作的关键诱因，主要包括变应原暴露、环境污染物、生活方式改变等。其中，变应原暴露是直接触发因素，常见变应原分为吸入性、食物性两类。吸入性变应原最为常见，包括尘螨（屋尘螨、粉尘螨）、花粉（梧桐、杨柳、蒿草等）、真菌（念珠菌、曲霉菌等）、动物皮屑（猫、狗等宠物毛发及皮屑）、蟑螂排泄物等；食物性变应原多见于婴幼儿，常见的有牛奶、鸡蛋、鱼虾、坚果、豆制品等，随年龄增长，食物性变应原的影响逐渐减弱，吸入性变应原的作用愈发显著。此外，空气污染（如PM2.5、二氧化硫）、室内通风不良、过早接触抗生素、长期使用消毒剂等，均可能破坏儿童免疫系统平衡，增加患病风险。

（二）发病机制

小儿过敏性鼻炎的核心发病机制是IgE介导的Ⅰ型变态反应，同时伴随非IgE介导的炎症反应，整个过程分为速发相反应和迟发相反应两个阶段。

速发相反应多在接触变应原后数分钟内发生。特应性儿童首次接触变应原后，机体免疫系统被激活，B淋巴细胞产生特异性IgE抗体，IgE抗体与鼻黏膜肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的高亲和力IgE受体（FcεRI）结合，使机体处于致敏状态。当再次接触相同变应原时，变应原与肥大细胞表面的IgE抗体特异性结合，触发肥大细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯、前列腺素等多种炎性介质。这些介质直接作用于鼻黏膜的感觉神经末梢和血管，导致鼻痒、打喷嚏、清水样涕等症状，同时兴奋副交感神经，加重鼻部症状。

迟发相反应多在接触变应原后2-4小时发生，可持续数天。速发相反应中释放的炎性介质会诱导鼻黏膜血管内皮细胞、上皮细胞表达黏附分子和趋化因子，募集嗜酸粒细胞、嗜碱性粒细胞、T淋巴细胞等免疫细胞浸润鼻黏膜。这些免疫细胞进一步释放炎性介质和细胞因子，加重鼻黏膜炎症反应，导致鼻黏膜充血、水肿，出现持续性鼻塞，同时可能引发鼻黏膜上皮损伤、腺体分泌亢进等，使症状迁延或加重。

此外，儿童鼻黏膜发育尚未成熟，血管丰富、组织疏松，对炎性刺激的敏感性更高，且免疫系统处于动态发育过程中，这也是小儿过敏性鼻炎症状更易反复、病情更