骨质疏松：管理与预防指南PPT课件.pptxVIP

2024RACGP指南：绝经后女性和50岁以上男性骨质疏松症管理与骨折预防守护骨骼健康，预防骨折风险

目录第一章第二章第三章骨质疏松症概述诊断标准与技术风险评估体系

目录第四章第五章第六章分层预防策略药物治疗方案骨折防治与护理

骨质疏松症概述1.

性别差异显著:50岁以上女性患病率（32.1%）是男性（6.0%）的5.4倍，65岁以上女性患病率突破50%，显示雌激素减少对骨代谢的关键影响。城乡差距明显:50岁以上城市人群患病率（20.7%）高于农村（16.2%），可能与体力劳动减少和日照不足相关。低知晓率隐患:50岁以上患者知晓率仅7%，骨密度检测率不足4%，反映疾病筛查和健康教育的严重不足。流行病学特征与疾病负担

不可控因素包括年龄增长（骨量峰值后逐年流失）、女性绝经（雌激素骤减）、家族遗传史（父母髋部骨折史增加风险）及种族差异（亚洲人骨密度较低）。生活方式因素缺乏运动、日照不足导致维生素D合成减少；高钠饮食、过量咖啡因或酒精摄入干扰钙吸收；吸烟直接损害成骨细胞功能。疾病与药物影响内分泌疾病（如甲亢、糖尿病）、慢性肝肾疾病、风湿免疫病等扰乱骨代谢；长期使用糖皮质激素、质子泵抑制剂等药物加速骨流失。营养失衡钙和维生素D摄入不足、蛋白质过量或缺乏均影响骨基质形成，低体重（BMI18.5）者因机械负荷不足更易骨量低下。关键风险因素解析

病理生理机制成骨细胞（骨形成）与破骨细胞（骨吸收）活性失调，绝经后雌激素缺乏导致破骨细胞过度活化，骨吸收速率远超形成速率。骨重塑失衡维生素D缺乏或甲状旁腺功能亢进时，肠道钙吸收减少，血钙下降触发骨钙释放，进一步削弱骨密度。钙代谢异常骨小梁变薄、断裂，皮质骨多孔化，骨骼脆性增加，轻微外力即可引发骨折，常见于椎体（压缩性）和髋部（低能量创伤）。微结构退化

诊断标准与技术2.

半数以上患者出现不明原因疼痛，常见于腰背部、肩颈和四肢，活动或休息时均可发生，易被误诊为颈椎病或肌肉劳损。骨痛患者常主诉四肢乏力、酸软，提重物困难，反映骨骼支撑力和肌肉功能减退。体力下降椎体压缩导致身高降低（年均缩短3-6cm）和驼背畸形，严重者可出现佝偻样体态。体态改变夜间腿抽筋频发提示钙磷代谢紊乱，轻微外力（如咳嗽、跌倒）即可引发骨折。异常体征临床表现与典型症状

金标准地位：DXA凭借1%-2%误差率成为骨质疏松诊断核心工具，腰椎/髋部测量最能反映松质骨变化。筛查效率：超声检测无辐射特性使其适合大规模普查，但跟骨测量对早期骨质疏松敏感性不足。技术互补性：QCT提供三维骨结构数据但辐射量高，pQCT专注外周骨监测，RA适用于资源有限地区。临床决策树：高危人群首选DXA确诊，超声异常结果需DXA验证，QCT用于复杂病例科研分析。发展趋势：新型DXA设备整合椎体骨折评估(VFA)功能，人工智能辅助提升超声测量重复性。检测方法原理适用部位精确度辐射量主要用途DXA双能X射线吸收法腰椎/髋部1%-2%极低(3天环境)金标准诊断/疗效监测超声超声波传导速度评估跟骨/桡骨远端3%-5%无社区筛查/特殊人群初检QCT三维CT定量分析脊柱/髋部2%-3%较高科研/精准骨结构评估pQCT外周CT断层扫描前臂/胫骨3%-4%中等局部骨密度监测RAX线吸收法手部4%-6%极低基层医院简易筛查骨密度检测技术（DXA标准）

关节痛与活动相关，伴僵硬/摩擦音，X线显示关节间隙狭窄而非骨密度降低。骨关节炎多发性骨髓瘤骨软化症骨痛呈持续性，伴有贫血/肾功能异常，骨髓活检可见浆细胞克隆性增殖。特征性假骨折线（Looser带），血清钙磷降低，碱性磷酸酶显著升高。鉴别诊断要点

风险评估体系3.

FRAX工具通过整合临床危险因素（如年龄、性别、既往骨折史、父母髋部骨折史）和股骨颈骨密度（BMD），计算10年内发生髋部或主要骨质疏松性骨折（椎体、前臂、肱骨）的概率。其优势在于无需依赖BMD数据即可初步筛查高风险人群，适用于资源有限或无法进行DXA检测的场景。多维度风险整合根据FRAX输出结果分为低、中、高风险三档。中等风险者需结合BMD进一步评估；高风险者（如概率高于干预阈值）直接启动药物治疗，极高风险者（如多发性椎体骨折）需转诊至专科并考虑合成代谢药物（如特立帕肽）。分层管理策略FRAX?骨折风险评估

年龄与性别差异绝经后女性因雌激素骤降导致骨吸收加速，50岁以上女性椎体骨折风险显著高于同龄男性；70岁以上老年男性则因睾酮下降和成骨细胞活性降低，髋部骨折风险上升。直系亲属髋部骨折史使个体骨折风险增加2倍，可能与遗传性低骨峰值或骨微结构异常相关。部分基因多态性（如COL1A1、VDR）可影响骨代谢效率，但临床筛查尚未普及。白种人和亚洲人群骨质疏松性骨折发生率较高，而非洲裔人群因骨密度基线较高风险相对较低，但遗传背景复杂的个体仍需个性化评估。遗传易感性种族差异不可控