骨质疏松在老年群体中的防治解读PPT课件.pptxVIP

2024RACGP指南：绝经后女性和50岁以上男性骨质疏松症的管理和骨折预防解读骨质疏松防治的全面解析与实践

目录第一章第二章第三章骨质疏松症概述风险因素评估诊断标准与方法

目录第四章第五章第六章预防策略治疗方案骨折预防与患者管理

骨质疏松症概述1.

性别差异显著:50岁以上女性患病率高达51.6%，是男性（10.7%）的5倍，绝经后雌激素下降是主要诱因。城乡分布不均:城市50岁以上人群患病率（35.3%）显著高于农村（25.6%），可能与生活方式和医疗资源差异相关。低骨量人群庞大:50岁以上人群低骨量率达46.4%，形成近半数高危人群，提示早期筛查和干预的必要性。定义与流行病学数据

目标人群特征分析雌激素骤减导致破骨细胞活跃，常见腰背痛、身高缩短，需重点筛查骨密度并干预。绝经后女性睾酮水平下降影响成骨，多表现为驼背、脊柱压缩骨折，需警惕吸烟酗酒等危险因素。高龄男性糖尿病、甲亢等内分泌疾病患者及长期服用糖皮质激素者属高风险群体，需定期监测骨代谢指标。慢性病患者

髋部骨折人均治疗费用超10万元，家庭护理负担加重，占全球骨质疏松相关支出的70%。医疗成本激增中青年患者因骨痛、骨折导致工作能力下降，45-60岁人群因病缺勤率上升23%。劳动力损失椎体骨折患者5年内继发骨折风险增加4倍，形成“骨折-卧床-骨量再流失”恶性循环。致残连锁反应仅15%高危人群接受规范抗骨质疏松治疗，基层医生对继发性骨质疏松识别率不足30%。预防缺口大骨质疏松症的公共卫生影响

风险因素评估2.

不可控风险因素骨密度随年龄增长自然下降，绝经后女性因雌激素骤减导致骨流失加速，50岁以上男性睾酮水平下降也会增加风险。女性骨质疏松发病率显著高于男性，绝经后3-7年为骨量快速流失期。年龄与性别白种人和亚洲人群患病率较高，家族史（尤其父母髋部骨折史）使个体风险提升2-3倍。低体重（BMI18.5）或体格瘦小者因骨骼机械负荷不足更易发生骨质疏松。遗传与种族

可控生活方式危险营养失衡：长期钙/维生素D缺乏（如日晒不足、乳制品摄入少）直接影响骨基质矿化；高钠饮食促进尿钙排泄，每日钠摄入超5g可使钙流失增加40mg；蛋白质摄入异常（2g/kg或0.8g/kg）均会干扰钙平衡。不良嗜好：每日吸烟≥20支者骨密度较非吸烟者低10%，酒精摄入超30g/日抑制成骨细胞活性；咖啡因每日超300mg（约3杯咖啡）通过利尿作用增加尿钙流失。运动缺乏：负重运动不足（如久坐、卧床）导致骨骼缺乏应力刺激，每周≥3次30分钟负重运动（快走、跳舞）可提升骨密度2-3%。

内分泌与代谢疾病糖尿病（尤其1型）患者骨折风险增加3倍，甲亢者骨转换率加速2-4倍；慢性肝肾疾病影响维生素D活化及钙磷代谢，类风湿关节炎炎症因子直接激活破骨细胞。药物影响糖皮质激素（如泼尼松≥5mg/日持续3个月）使椎体骨折风险上升4倍；质子泵抑制剂（长期使用）抑制胃酸致钙吸收障碍，抗癫痫药干扰维生素D代谢。疾病与药物相关风险

诊断标准与方法3.

双能X线吸收法(DXA)：作为国际公认的金标准，可精准测量腰椎、髋部及前臂的骨密度，具有无创、低辐射特点，适用于骨质疏松筛查和疗效监测。02定量计算机断层扫描(QCT)：采用三维成像技术评估骨小梁结构，尤其适用于腰椎骨密度测量，但辐射剂量较高，多用于科研或特殊病例。03超声骨密度检测：通过跟骨或胫骨声速测量间接评估骨质量，操作简便且无辐射，但准确性受限，主要用于社区筛查或随访辅助手段。01骨密度测量技术

T值分级诊断基于DXA检测结果，T值≤-2.5SD可确诊骨质疏松；T值在-1.0至-2.5SD间为骨量减少；需结合性别、种族峰值骨量进行校正。综合风险评估采用FRAX工具计算10年骨折概率，结合年龄、BMI、吸烟史等临床因素，对处于临界值患者进行干预决策。继发性病因筛查通过血钙、维生素D、甲状旁腺素等实验室检测，排除甲亢、慢性肾病等继发因素导致的骨代谢异常。脆性骨折直接诊断髋部或椎体脆性骨折无论骨密度数值均可确诊；其他部位骨折（如桡骨）需合并骨量减少证据方可诊断。临床诊断标准

鉴别诊断策略通过血磷降低、碱性磷酸酶升高及假骨折线等特征，与低钙血症相关骨病进行区分，必要时行骨活检确诊。骨软化症鉴别针对不明原因骨痛或病理性骨折患者，需检测血清蛋白电泳、尿本周蛋白及骨髓穿刺以排除肿瘤性骨破坏。多发性骨髓瘤排查原发性I型（绝经后）以高转换型为主，II型（老年性）表现为低转换型，治疗策略需根据骨代谢标志物动态调整。骨质疏松亚型区分

预防策略4.

钙剂选择与剂量推荐碳酸钙D3片等含维生素D的复合制剂，绝经后女性每日需补充元素钙500-600mg（总摄入量达1000mg/日），50岁以上男性需1200mg/日。碳酸钙需随餐服用以促进吸收，胃酸缺乏者可选用柠檬酸钙。维生素D协同作用普通维生素D每日80