（2025）男性迟发性性腺功能减退症的诊疗指南解读PPT课件.pptxVIP

男性迟发性性腺功能减退症的诊疗指南解读男性健康管理的专业指导

目录第一章第二章第三章疾病概述与定义病因与发病机制临床表现与诊断标准

目录第四章第五章第六章睾酮补充治疗方案风险评估与治疗监测治疗获益与其他干预措施

疾病概述与定义1.

男性迟发性性腺功能减退症(LOH)是年龄相关性睾酮缺乏综合征，核心病理为睾丸间质细胞功能减退导致血清睾酮水平下降，伴随靶组织敏感性改变。激素缺乏本质以性欲减退、勃起功能障碍与晨勃减少为特征性表现，其中性欲减退作为首发症状见于70%患者，与睾酮对大脑欲望中枢的直接调控相关。典型三联征常合并肌肉量减少、腹型肥胖及胰岛素抵抗等代谢综合征特征，与雄激素缺乏引起的体成分分布改变密切相关。代谢异常表现需通过晨间总睾酮检测(≤12nmol/L)结合临床症状确诊，强调重复检测排除昼夜波动干扰，并需鉴别垂体瘤等继发性病因。诊断金标准基本定义与特征

年龄与患病率显著正相关:40-49岁患病率为13%，70-79岁急剧上升至46.7%，年龄每增长10岁患病风险平均提升2.5倍。50岁以上为高风险人群:50-59岁与60-69岁患病率均超30%，中老年男性近1/3面临LOH威胁，需重点关注早期筛查。疾病年轻化趋势需警惕:资料提及40岁以下人群患病率上升（归入其他项），压力与环境因素或加速睾酮水平下降。70岁后风险达峰值:70-79岁组患病率46.7%为各年龄段最高，近半数老年男性受LOH影响，凸显睾酮补充治疗必要性。流行病学与发病年龄

骨骼肌肉退化晚期可能出现骨质疏松与肌少症，骨折风险增加2-3倍，需通过双能X线吸收检测法(DXA)早期筛查。性功能损害勃起功能障碍(ED)表现为有心无力的典型状态，晨勃消失提示血管内皮功能受损，严重影响性生活满意度及伴侣关系。代谢综合征风险内脏脂肪堆积加剧胰岛素抵抗，增加2型糖尿病与心血管疾病风险，形成睾酮缺乏-代谢异常的恶性循环。精神心理影响情绪波动、注意力不集中等神经精神症状常见，严重者可出现抑郁倾向，与中枢神经系统雄激素受体功能减退相关。对健康的影响

病因与发病机制2.

主要风险因素睾丸功能随年龄增长自然衰退，75岁男性睾酮水平仅为青年时期的2/3，下丘脑-垂体-睾丸轴功能减退是核心诱因。年龄增长糖尿病、代谢综合征等慢性病会加速睾酮水平下降，胰岛素抵抗可直接抑制睾丸间质细胞功能。慢性疾病长期久坐、酗酒（每日酒精摄入＞40克持续5年）会导致肝损伤和脂肪代谢异常，间接影响雄激素合成。生活方式

睾丸间质细胞数量随衰老减少，对促性腺激素（LH）反应性降低，每日睾酮分泌量下降约1%每年。睾酮合成减少下丘脑-垂体功能异常靶器官敏感性下降多激素缺乏综合征老年男性GnRH脉冲发生器活性降低，LH分泌频率减少，昼夜节律消失，进一步加剧性腺功能减退。雄激素受体表达减少或功能异常，导致肌肉、骨骼等靶组织对睾酮反应性降低。常合并生长激素、脱氢表雄酮（DHEA）水平下降，共同导致代谢异常和体成分改变。病理生理机制

代谢综合征心血管疾病骨质疏松低睾酮与内脏脂肪堆积互为因果，雄激素缺乏导致脂蛋白脂肪酶活性降低，引发高甘油三酯血症和胰岛素抵抗。睾酮水平＜300ng/dl者动脉粥样硬化风险增加，可能与血管内皮功能受损和慢性炎症状态相关。睾酮通过刺激成骨细胞活性维持骨密度，缺乏时每年骨量流失速度可达2-3%，骨折风险显著增高。相关慢性疾病关联

临床表现与诊断标准3.

性欲减退LOH最特异性症状之一，表现为对性活动兴趣显著降低，患者常主诉“性冲动消失”。睾酮水平下降直接影响大脑边缘系统的性欲调节中枢，导致性动机减弱。勃起功能障碍典型表现为勃起硬度不足或维持困难，与血管内皮功能受损及一氧化氮合成减少相关。需注意与心理性ED鉴别，LOH相关ED多呈渐进性发展。体能下降与情绪波动非特异性症状包括持续疲劳感、肌肉量减少，伴焦虑、抑郁等情绪障碍。因睾酮对肌肉蛋白合成及神经递质平衡均有调控作用。典型症状识别

年龄与睾酮水平显著负相关:男性睾酮水平从20-29岁的669ng/dL逐年递减至60岁以上的300ng/dL，40岁后年均下降约1.5%，印证年龄增长对性腺功能的持续影响。检测标准化需求突出:不同检测方法（如化学发光法vs放射免疫法）存在0.5-1nmol/L偏差，且日间波动可达20%，强调上午8-10点空腹采血的必要性。临床干预阈值需动态评估:50岁以上男性参考范围下限（210ng/dL）较青年男性（260ng/dL）降低19.2%，提示诊断标准应结合年龄分层。健康管理可延缓衰退:肥胖、吸烟等因素会加速睾酮下降，规律作息与减重可使水平提升10%-15%（据流行病学研究数据）。血清睾酮水平测定

禁忌症筛查治疗前必须排除前列腺癌（PSA检测+直肠指检）、严重睡眠呼吸暂停及红细胞增多症（HCT50%），这些均为睾酮替代