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急性胆囊炎急性发作的紧急处理

第一章急性胆囊炎概述

急性胆囊炎:胆囊的急性炎症疾病特征急性胆囊炎是胆囊壁的急性炎症性疾病,在临床上表现为急性右上腹痛伴全身炎症反应。≥95%的病例与胆结石相关,是最常见的胆道急症之一。当胆囊结石嵌顿于胆囊颈部或胆囊管时,导致胆汁引流受阻,胆囊内压力增高,继而引发胆囊壁的炎症反应。若未及时治疗,可能进展为坏疽性胆囊炎甚至穿孔。典型临床表现右上腹持续性剧烈疼痛体温升高,可达38-39°C恶心呕吐,食欲减退Murphy征阳性腹部压痛及肌紧张

胆囊解剖位置与病变部位胆囊位于肝脏下方右上腹部,通过胆囊管与胆总管相连。理解胆囊的解剖位置和周围结构关系,有助于准确定位疼痛来源,识别Murphy征,并理解手术入路选择的解剖学基础。胆囊管是连接胆囊与胆总管的关键结构,结石嵌顿此处是急性胆囊炎发生的主要机制。胆囊底部位于右锁骨中线与肋弓交界处,是体格检查的重要定位标志。

发病机制关键点胆囊管梗阻结石嵌顿导致胆汁引流障碍,胆囊内压力急剧升高胆汁淤积损伤浓缩胆汁中胆盐刺激黏膜,磷脂酶激活释放炎症介质缺血性损伤胆囊壁张力增高压迫血管,导致胆囊壁缺血坏死继发感染细菌侵入,常见大肠埃希菌、克雷伯菌等革兰阴性杆菌急性胆囊炎的发病是一个多因素、多阶段的病理过程。初始的机械性梗阻导致化学性炎症,随后缺血损伤加重炎症反应,最终可能继发细菌感染形成化脓性胆囊炎。理解这一病理演变过程对于选择合适的治疗时机和方案至关重要。

急性胆囊炎的危险因素胆结石相关因素胆固醇代谢异常、胆汁淤积、胆道感染史是胆结石形成的主要原因,而胆结石是急性胆囊炎的首要危险因素。代谢性疾病肥胖、糖尿病、高脂血症患者胆汁成分改变,结石形成风险增加,且炎症反应更剧烈,并发症发生率更高。禁食与重症长时间禁食、危重疾病、创伤后应激状态可导致胆囊收缩功能障碍,胆汁淤积,诱发无结石性胆囊炎。不良生活习惯不规律饮食、暴饮暴食、长期高脂饮食、缺乏运动等生活方式因素显著增加急性胆囊炎发病风险。识别高危人群有助于早期预防和及时干预,降低急性胆囊炎发生率及严重并发症的风险。

第二章临床表现与诊断准确的临床诊断依赖于详细的病史采集、系统的体格检查和合理的辅助检查。本章将详细介绍急性胆囊炎的诊断要点和鉴别诊断方法。

典型临床表现右上腹剧痛持续性钝痛或绞痛,可放射至右肩背部,Murphy征阳性是特征性体征,深吸气时右上腹触诊疼痛加剧并突然停止吸气动作。发热寒战体温通常在38-39°C,可伴有寒战。高热持续不退或体温39°C提示可能存在化脓性感染或坏疽性改变,需警惕并发症。消化道症状恶心呕吐常见,呕吐物为胃内容物,不含胆汁。食欲明显减退,腹胀,可能出现轻度黄疸,提示胆总管受累或Mirizzi综合征。老年患者症状常不典型,可能仅表现为乏力、厌食、精神萎靡,缺乏明显腹痛和发热,容易延误诊断,需特别警惕。

实验室检查提示血常规改变白细胞计数升高,通常10×10?/L中性粒细胞比例增高75%核左移现象,出现杆状核细胞增多血小板可轻度升高炎症标志物C反应蛋白(CRP)显著升高降钙素原(PCT)在严重感染时升高红细胞沉降率(ESR)加快肝功能检查转氨酶轻度升高(通常正常值5倍)胆红素轻度升高,以直接胆红素为主碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶升高白蛋白可能降低,反映营养状况胆红素显著升高提示胆总管结石或Mirizzi综合征可能

影像学诊断首选:腹部超声胆囊壁增厚胆囊壁厚度4mm是急性胆囊炎的重要超声征象,可达6-10mm。壁内可见低回声带,提示水肿或炎性浸润,严重时出现双边征。胆囊增大与积液胆囊长径8cm或横径4cm,胆囊腔内胆汁淤积,张力增高。胆囊周围可见无回声或低回声积液带,提示炎症波及浆膜层及周围组织。结石与梗阻征象胆囊内或胆囊颈部见强回声团伴声影,结石嵌顿于胆囊管是典型表现。超声Murphy征阳性(探头按压胆囊区疼痛加剧)具有重要诊断价值。腹部超声检查具有无创、快速、可床旁操作的优势,敏感度达85-95%,是急性胆囊炎首选的影像学检查方法。

其他辅助检查腹部CT检查适用于超声检查不满意或怀疑并发症时。可清晰显示胆囊壁增厚、周围炎症、积液、积气,评估坏疽、穿孔等严重并发症,敏感度达94%。MRI/MRCP磁共振胆胰管成像可清晰显示胆道系统结构,准确定位结石位置,评估胆总管情况,对于复杂病例和术前评估具有重要价值。胆道闪烁显像使用???Tc-HIDA进行核素扫描,可明确诊断胆囊管梗阻。若注射后4小时胆囊仍不显影,高度提示急性胆囊炎,特异度可达95%以上。

第三章严重程度分级与风险评估科学的分级评估系统有助于制定个体化治疗方案,合理选择保守治疗或手术干预,优化患者预后。

急性胆囊炎严重程度分级轻度(GradeI)胆囊炎症局限,无全身炎症反应综合征(SIRS)表现,无器官功能障碍,白细胞轻度升高,影像学显示胆囊