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2025急性肺栓塞诊断和治疗指南

急性肺栓塞（acutepulmonaryembolism，APE）是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉或其分支引起的以肺循环和呼吸功能障碍为主要特征的临床综合征，是常见的三大急性心血管疾病之一（另为急性心肌梗死、脑卒中）。随着人口老龄化、手术及介入操作增多、肿瘤发病率上升等因素影响，APE发病率呈逐年上升趋势，早期识别与规范治疗是改善预后的关键。以下从病理生理、临床表现、诊断流程、危险分层、治疗策略及特殊人群管理等方面系统阐述2025年APE诊疗核心要点。

一、病理生理机制与临床关联

APE的核心病理生理改变为肺动脉血流受阻，引发右心负荷增加、肺循环阻力升高及低氧血症。栓子多来源于下肢深静脉血栓（deepvenousthrombosis，DVT），约90%的APE患者存在DVT，此过程称为静脉血栓栓塞症（venousthromboembolism，VTE）。栓子阻塞肺动脉后，机械性阻塞导致肺血流减少，同时血栓释放5-羟色胺、血栓素A2等缩血管物质，进一步加重肺血管痉挛，肺循环阻力（pulmonaryvascularresistance，PVR）显著升高。右心室（rightventricle，RV）因后负荷增加出现代偿性扩张，若持续未缓解，可发展为右心衰竭（rightheartfailure，RHF），心输出量下降，冠状动脉灌注不足，最终导致低血压、休克甚至死亡。此外，通气/血流（V/Q）比例失调及肺不张可引起低氧血症，部分患者因过度通气出现低碳酸血症。

二、临床表现与警示征象

APE临床表现多样，缺乏特异性，易被漏诊或误诊。典型“三联征”（胸痛、咯血、呼吸困难）仅见于不足30%的患者。最常见症状为呼吸困难（80%-90%），多为突发或活动后加重；其次为胸痛（40%-70%），以胸膜性疼痛为主，提示肺梗死；约10%-30%患者出现咯血，多为少量血丝痰；晕厥（10%-20%）常提示严重血流动力学障碍；其他症状包括烦躁、咳嗽、心悸等。

体征方面，呼吸频率增快（20次/分）最常见（70%），其次为心动过速（30%-40%）；重症患者可出现低血压（收缩压90mmHg或下降≥40mmHg持续15分钟）、颈静脉充盈、肺动脉瓣区第二心音亢进（P2A2）、三尖瓣反流杂音等右心衰竭表现。

需警惕“高危预警征象”：①突发严重呼吸困难伴低氧血症（SpO290%）；②晕厥或意识改变；③收缩压90mmHg或需要血管活性药物维持；④颈静脉怒张合并肝颈静脉回流征阳性；⑤心脏超声提示右心室扩大（RV/LV直径比0.9）或运动功能障碍（TAPSE16mm）。上述表现提示血流动力学不稳定，需立即启动急救流程。

三、诊断流程与关键技术应用

APE诊断需遵循“疑诊-确诊-危险分层”三步法，强调快速评估与精准定位。

（一）临床可能性评估

临床可能性评估是筛选疑似患者的首要步骤，推荐使用Wells评分或修订版Geneva评分（简化版更适用于急诊）。Wells评分≥4分或简化版Geneva评分≥4分定义为“高临床可能性”，需直接行确诊检查；评分4分者为“低临床可能性”，需结合D-二聚体检测进一步筛选。

（二）生物标志物检测

D-二聚体是诊断APE的重要筛查指标，其敏感性高（95%）但特异性低。高灵敏度D-二聚体检测阴性（年龄校正临界值：年龄×10μg/L）可排除低临床可能性患者（阴性预测值99%）。肌钙蛋白（cTnI/cTnT）和N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）用于评估心肌损伤及右心功能不全：cTn阳性提示心肌细胞坏死，NT-proBNP900pg/mL或年龄50岁者1200pg/mL提示右心负荷显著增加，两者联合检测可提高中危患者风险分层的准确性。

（三）影像学确诊

1.CT肺动脉造影（CTPA）：为首选确诊方法，敏感性与特异性均90%。扫描需覆盖全肺，对比剂注射速率4-5mL/s，延迟时间20-25秒（智能追踪触发层面为气管分叉水平）。需注意肾功能不全患者（eGFR30mL/min·1.73m2）需权衡对比剂肾病风险，可选择低渗或等渗对比剂，总量≤300mL，并于检查前后充分水化。

2.核素肺通气/灌注扫描（V/Q扫描）：适用于CTPA禁忌（如对比剂过敏、妊娠）或技术受限患者。高度匹配的灌注缺损（≥2个肺段）结合正常通气可确诊APE；低概率扫描结果需结合临床综合判断。

3.超声心动图：虽不能直接显示肺动脉栓子，但可评估右心功能（RV扩大、室间隔左移、TAPSE降低）及血流动力学状态（估测肺动脉收缩压、下腔静脉塌陷率），对血流动力学不稳定患者（如休克）可床旁快速完成，为紧急溶栓或手术提供依据。

4.肺动脉造影（PA）：为诊断“金标准”，但属有创检查，仅用于CTPA无法确诊且临