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2025年版中国骨质疏松诊疗指南

骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构破坏、骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病，是我国中老年人群的重要健康问题。随着人口老龄化加剧，骨质疏松症及其相关骨折的防治已成为公共卫生领域的关键任务。本指南基于近年国内外最新循证医学证据、临床研究进展及我国实际医疗需求，围绕疾病定义、流行病学特征、病因与发病机制、临床表现、诊断标准、鉴别诊断、治疗策略及全程管理等核心内容进行系统阐述，旨在为临床实践提供科学、规范的指导。

一、流行病学特征

我国骨质疏松症流行呈现显著的年龄和性别差异。根据国家卫生健康委2023年发布的《中国骨健康蓝皮书》数据，50岁以上人群骨质疏松症患病率为19.2%，其中女性（32.1%）显著高于男性（6.0%）；65岁以上人群患病率升至32.0%，女性（51.6%）是男性（10.7%）的近5倍。脆性骨折是骨质疏松症的严重后果，我国50岁以上人群一生中发生骨质疏松性骨折的风险约为36%，其中椎体骨折最为常见（约占50%），髋部骨折虽仅占15%，但其1年内死亡率高达15%-20%，幸存者中约50%遗留不同程度的功能障碍。流行病学趋势显示，随着人口预期寿命延长，骨质疏松症相关医疗负担将持续增加，早期筛查与干预对降低疾病危害具有重要意义。

二、病因与发病机制

骨质疏松症分为原发性与继发性两大类。原发性包括绝经后骨质疏松症（I型）和老年骨质疏松症（II型），继发性则由疾病、药物或其他因素引发。

（一）原发性骨质疏松症

1.绝经后骨质疏松症（I型）：主要与雌激素缺乏相关。雌激素通过抑制破骨细胞分化、促进成骨细胞活性及减少骨吸收因子（如IL-1、IL-6、TNF-α）分泌维持骨代谢平衡。绝经后雌激素水平骤降，破骨细胞活性增强，骨吸收超过骨形成，导致骨量快速丢失，以松质骨（如椎体、桡骨远端）丢失为主，常见于50-70岁女性。

2.老年骨质疏松症（II型）：多发生于70岁以上人群，与增龄性骨代谢失衡相关。随年龄增长，成骨细胞功能减退、维生素D合成减少（皮肤7-脱氢胆固醇转化能力下降约75%）、肠道钙吸收降低（吸收率从30岁的30%降至70岁的15%），同时甲状旁腺激素（PTH）代偿性升高进一步促进骨吸收，骨皮质与松质骨呈同步缓慢丢失。

（二）继发性骨质疏松症

常见诱因包括：①内分泌疾病（如甲状旁腺功能亢进症、甲状腺功能亢进症、库欣综合征）；②慢性疾病（慢性肾病、肝病、炎症性肠病、类风湿关节炎）；③药物（长期使用糖皮质激素、抗癫痫药、芳香化酶抑制剂、质子泵抑制剂）；④营养缺乏（钙、维生素D、蛋白质摄入不足）；⑤废用性因素（长期卧床、脊髓损伤）；⑥其他（吸烟、酗酒、低体重等）。其中，糖皮质激素诱导的骨质疏松症（GIOP）是最常见的继发性类型，每日使用泼尼松≥5mg（或等效剂量）超过3个月即可显著增加骨折风险。

三、临床表现

多数患者早期无明显症状，常因骨折或骨密度检测发现患病。典型临床表现包括：

（一）骨痛

以腰背部疼痛最常见，占70%-80%。疼痛多为弥漫性，无固定压痛点，活动后加重（如弯腰、咳嗽、排便），休息后缓解。疼痛机制与骨微结构破坏、骨膜受牵拉及肌肉痉挛相关。

（二）脊柱变形

椎体压缩性骨折可导致身高缩短（平均每节椎体压缩约2mm，累计可缩短3-15cm）、驼背（胸腰椎后凸畸形），严重者影响心肺功能（如肺活量减少30%-40%）。

（三）骨折

脆性骨折是骨质疏松症的“预警事件”，指无明显外伤或轻微外伤（如滑倒、持物）后发生的骨折。好发部位依次为椎体（胸腰段最常见）、髋部（股骨颈、转子间）、桡骨远端（Colles骨折）及肱骨近端。髋部骨折为最严重类型，约20%患者在1年内因并发症（如肺炎、深静脉血栓、心力衰竭）死亡，仅30%患者可恢复至骨折前活动能力。

四、诊断标准与评估

（一）诊断依据

骨质疏松症的诊断需结合病史、临床表现、骨密度检测及骨折风险评估。

1.骨密度检测：双能X线吸收检测（DXA）是目前诊断骨质疏松症的金标准，检测部位为腰椎1-4（L1-L4）、股骨颈或全髋。结果以T值表示（T值=（测得骨密度值-同性别峰值骨密度均值）/同性别峰值骨密度标准差）：

-正常：T值≥-1.0；

-骨量减少：-2.5＜T值＜-1.0；

-骨质疏松症：T值≤-2.5；

-严重骨质疏松症：T值≤-2.5且合并脆性骨折。

对于无法行DXA检测者（如脊柱严重畸形、金属内固定），可选择定量CT（QCT）检测腰椎松质骨密度，或通过外周骨密度仪（如桡骨、跟骨）进行筛查，但需注意不同设备结果的可比性。

2.脆性骨折诊断：满足以下任一条件即可诊断为骨质疏松性骨折：①无外伤或轻微外伤史（相当于从站立高