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2025国家心力衰竭诊断及治疗指南

心力衰竭（以下简称“心衰”）作为各种心血管疾病发展的终末阶段，其防治水平直接反映国家心血管疾病整体管理能力。近年来，随着基础研究的深入与临床证据的积累，心衰的诊疗理念已从“症状控制”向“重构逆转”“全程管理”转型。结合我国人群疾病特征、医疗资源分布及最新循证医学证据，2025年国家心力衰竭诊断及治疗指南在保留经典框架的基础上，重点强化早期识别、精准分型及全程干预策略，旨在降低心衰患者再住院率与死亡率，改善生活质量。

一、流行病学特征与疾病负担

我国心衰流行病学呈现“三高三低”特点：高患病率、高住院率、高死亡率；低知晓率、低规范治疗率、低长期生存率。根据2023年《中国心血管健康与疾病报告》，我国≥35岁人群心衰患病率约为1.3%，推算患者总数超1300万，且随年龄增长显著升高（80岁以上人群患病率达10%）。住院心衰患者1年再住院率约30%，5年死亡率接近50%，与恶性肿瘤相当。病因构成中，冠心病（49.5%）、高血压（30.4%）、心肌病（11.7%）为前三位病因，糖尿病、房颤等合并症进一步加重疾病负担。农村地区因基层诊疗能力限制，心衰识别延迟率较城市高2.3倍，提示需加强基层医疗机构的规范化培训。

二、病理生理机制的深化认知

心衰的发生发展是多因素、多环节相互作用的结果，核心机制为心肌重构与代偿失调。传统神经体液激活理论（肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS、交感神经系统SNS过度激活）仍是基础，但近年研究揭示了更多关键靶点：

1.代谢重构：心肌细胞从脂肪酸氧化为主转向葡萄糖利用增加，线粒体功能障碍导致能量生成不足，三磷酸腺苷（ATP）储备下降，心肌收缩与舒张功能受损。

2.炎症与氧化应激：循环中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎症因子水平升高，诱导心肌细胞凋亡；活性氧（ROS）积累破坏细胞膜结构，加重心肌损伤。

3.铁代谢异常：约50%慢性心衰患者存在绝对或功能性铁缺乏（血清铁蛋白100μg/L或100-300μg/L且转铁蛋白饱和度20%），铁缺乏不仅影响血红蛋白合成，更直接抑制心肌细胞线粒体呼吸链功能，导致乏力、运动耐量下降。

4.心肌细胞表型转化：在压力/容量负荷下，心肌细胞从收缩型（α-肌球蛋白重链为主）向胚胎型（β-肌球蛋白重链为主）转化，收缩效率降低，同时成纤维细胞活化，胶原沉积增加，心肌僵硬度升高。

三、规范化诊断流程

心衰诊断需结合症状、体征、辅助检查及生物标志物，强调“早期识别-精准分型-动态评估”的全流程管理。

（一）临床评估

1.症状与体征：

-左心衰竭以肺循环淤血为主，典型表现为劳力性呼吸困难（从轻体力活动到静息状态逐渐加重）、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸；严重者可出现急性肺水肿（咳粉红色泡沫痰）。

-右心衰竭以体循环淤血为主，表现为下肢对称性凹陷性水肿（从足背向上蔓延）、腹胀（肝淤血致肝大、腹水）、颈静脉怒张（半卧位颈静脉充盈超过锁骨上缘2cm）。

-全心衰竭可同时存在左右心衰竭表现，但以某一侧为主（如左心衰竭基础上出现右心衰竭时，肺淤血症状可能减轻）。

-无症状心衰（射血分数保留或降低）患者无典型症状，但存在心肌损伤或重构证据（如超声心动图提示左室肥厚、BNP轻度升高），需通过筛查发现。

2.生物标志物：

-B型利钠肽（BNP）与N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）是心衰诊断与预后评估的核心标志物。排除肾功能不全等干扰因素后，NT-proBNP300pg/mL（年龄50岁）或450pg/mL（年龄≥50岁）提示心衰可能；急性期NT-proBNP1800pg/mL预测短期死亡风险升高。

-可溶性生长刺激表达基因2蛋白（sST2）反映心肌纤维化与牵拉损伤，与BNP联合检测可提高对HFpEF（射血分数保留的心衰）的诊断效能。

-心肌肌钙蛋白（cTnI/cTnT）轻度升高提示心肌细胞损伤，见于慢性心衰进展或急性失代偿，可辅助判断病情活动性。

（二）影像学与功能检查

1.超声心动图：为心衰诊断的“金标准”，需重点评估：

-左室射血分数（LVEF）：LVEF40%为HFrEF（射血分数降低的心衰），40%-50%为HFmrEF（射血分数中间值的心衰），≥50%为HFpEF（射血分数保留的心衰）。

-左室大小与形态：左室舒张末期内径（LVEDD）55mm提示扩张型心肌病可能；室壁厚度12mm提示肥厚型心肌病或高血压性心脏病。

-舒张功能：通过二尖瓣血流频谱（E/A比值）、组织多普勒（E’峰）及E/E’比值评估，E/E’14提示左室充盈压升高