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高钾血症昏迷患者的护理

一、高钾血症概述

高钾血症是指血清钾浓度超过5.5mmol/L的病理状态，是临床常见的电解质紊乱之一。钾离子作为细胞内液中含量最高的阳离子，对维持神经-肌肉组织的静息电位及电兴奋传导、心脏正常节律和酸碱平衡调节具有重要作用。当血清钾浓度异常升高时，会对机体各系统产生严重影响，其中以心脏和神经肌肉系统受累最为显著。高钾血症极少伴有可测知的细胞内钾浓度升高，因为少量的钾在体内潴留，就可能引起威胁生命的严重后果。

高钾血症在临床上可分为急性和慢性两种类型。急性高钾血症起病急骤，病情进展迅速，常因短期内钾离子大量进入血液或肾脏排钾功能突然障碍所致，若不及时处理，可迅速发展为昏迷甚至心搏骤停。慢性高钾血症则起病缓慢，症状相对隐匿，多由慢性肾脏疾病、内分泌疾病等基础疾病长期影响所致，患者可能在不知不觉中逐渐出现神经肌肉症状和心脏功能损害，严重时也可因某些诱因导致病情急性加重而进入昏迷状态。

二、高钾血症昏迷的病因与发病机制

（一）病因分类

高钾血症昏迷的发生是多种因素共同作用的结果，主要包括以下几类：

肾排钾减少

肾脏是机体排钾的主要器官，肾排钾功能减退是导致高钾血症的最主要原因。急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期，肾小球滤过率显著下降，钾离子排出受阻，导致血清钾浓度升高。肾上腺皮质激素不足，如Addison病（慢性肾上腺皮质功能减退症）、低肾素性低醛固酮症等，由于盐皮质激素分泌减少，肾小管对钠的重吸收和钾的排泄功能降低，也会引起血钾升高。此外，长期应用保钾利尿剂如螺内酯、氨苯蝶啶、氨氯吡咪等，可直接抑制肾脏远曲小管对钾的排泄，导致钾在体内潴留。

细胞内钾移出

正常情况下，钾离子主要分布于细胞内，细胞内外钾离子浓度梯度的维持依赖于钠-钾ATP酶的主动转运。当细胞受到损伤或代谢紊乱时，钾离子可大量从细胞内释放到细胞外液，引起血清钾升高。常见情况包括：溶血（如输血反应、自身免疫性溶血性贫血）、严重组织损伤（如挤压综合征、大面积烧伤、创伤）、肿瘤或炎症细胞大量坏死、横纹肌溶解症等。代谢性酸中毒时，细胞外氢离子进入细胞内，与细胞内钾离子交换，导致钾离子外移；糖尿病酮症酸中毒患者除酸中毒外，还因胰岛素缺乏，细胞摄取钾离子能力下降，进一步加重高钾血症。此外，高血钾周期性麻痹、注射高渗盐水及甘露醇后细胞内脱水等情况，也可导致细胞内钾移出。

钾摄入过多

在肾功能正常时，口服或静脉输入过多钾一般不会引起高钾血症，但当肾脏排钾功能受损时，即使正常钾摄入量也可能导致血钾升高。常见原因包括：口服含钾药物（如氯化钾缓释片）或静脉补钾过量、过快；大量输入保存期较久的库存血（库存血中红细胞破坏，钾离子释放到血浆中）；过量食用含钾丰富的食物（如香蕉、橙子、土豆、菠菜、海带等）。青霉素钾盐大剂量应用时，每100万单位含钾1.5mmol，也可能成为钾摄入过多的原因之一。

药物因素

多种药物可通过不同机制影响钾离子代谢，导致高钾血症。ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）和ARB（血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）类降压药可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，减少醛固酮分泌，从而降低肾脏排钾功能。非甾体类抗炎药（NSAIDs）如吲哚美辛、阿司匹林等，可抑制前列腺素合成，导致肾血流量减少，肾小球滤过率下降，钾排泄减少。洋地黄中毒时，离子泵活力降低，影响钾离子进入细胞，也可引起高钾血症。

（二）发病机制

高钾血症昏迷的发生主要与钾离子对神经肌肉系统和中枢神经系统的毒性作用有关。当血清钾浓度升高时，细胞内外钾离子浓度梯度减小，神经肌肉细胞的静息电位负值减小，接近阈电位水平，使神经肌肉兴奋性先升高后降低。早期表现为肌肉轻度震颤、手足感觉异常，随着血钾浓度进一步升高，神经肌肉传导阻滞，出现肢体软弱无力、腱反射减退或消失，甚至弛缓性瘫痪。当呼吸肌受累时，可引起呼吸困难甚至呼吸骤停。

对于中枢神经系统，高钾血症可影响脑细胞的代谢和功能，导致神志模糊、嗜睡、烦躁不安，严重时发生昏迷。其机制可能与高钾导致的脑细胞水肿、能量代谢障碍及神经递质释放异常有关。此外，高钾血症引起的心律失常和心脏功能障碍，可导致脑供血不足，加重中枢神经系统损害，促进昏迷的发生。

三、高钾血症昏迷患者的临床表现

高钾血症昏迷患者的临床表现复杂多样，除昏迷这一主要特征外，还可伴有心脏、神经肌肉、消化系统等多个系统的症状和体征，具体表现取决于血钾升高的程度、速度及基础疾病情况。

（一）神经肌肉系统表现

高钾血症对神经肌肉系统的影响最为突出，且与血钾浓度密切相关。轻度高钾血症（血清钾5.5～6.5mmol/L）时，患者可出现四肢及口周感觉麻木、肌肉轻度震颤、手足刺痛等感觉异常。随着血钾升高（6.5～7.5mmol/L），神经肌肉兴奋性降低，表现为肢体软弱无力、腱反射减退或消失，行走困难，严重者可出现对称性弛缓性瘫痪，从下