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急诊科心肌梗死猝死病例护理讨论记录范文

一、病例汇报

患者张某，男性，58岁，既往有高血压病史10年（最高血压160/100mmHg，规律服用苯磺酸氨氯地平5mgqd，未规律监测血压）、2型糖尿病病史5年（口服二甲双胍0.5gtid，空腹血糖控制在7-9mmol/L），否认冠心病、脑梗死病史，吸烟史30年（20支/日），偶尔饮酒。

2024年3月15日10:05，患者由120送入急诊科，主诉“胸骨后压榨性疼痛2小时，伴大汗、恶心”。家属代述：患者今日8:00晨起后无明显诱因出现胸骨后疼痛，呈压榨样，范围约手掌大小，伴左肩背部放射痛，自服“硝酸甘油”1片（0.5mg）后无缓解，疼痛持续加重，伴全身大汗、恶心欲吐，无呕吐、黑朦、意识丧失，未予其他处理，遂拨打120。

急诊初始评估（10:06-10:10）：

-生命体征：T36.8℃，P112次/分（律不齐），R22次/分，BP85/50mmHg（右上肢），SPO?92%（未吸氧）。

-意识状态：清醒，痛苦面容，呻吟不止，双手按压胸骨区。

-查体：双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音；心界不大，心率112次/分，律不齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音；腹软，无压痛反跳痛；双下肢无水肿。

-辅助检查：10:09急查18导联心电图示V1-V4导联ST段弓背向上抬高0.3-0.5mV，II、III、aVF导联ST段压低0.1mV，提示“广泛前壁ST段抬高型心肌梗死（STEMI）”；10:12心肌酶初筛：肌钙蛋白I（cTnI）0.8ng/mL（正常＜0.04ng/mL），CK-MB35U/L（正常＜25U/L），提示心肌损伤；血气分析：pH7.35，PaO?82mmHg，PaCO?38mmHg，BE-3mmol/L；随机血糖12.5mmol/L。

病情演变与抢救过程（10:10-10:25）：

10:10，护士予持续高流量吸氧（6L/min），SPO?升至96%；建立两路静脉通道（左上肢20G留置针、右下肢22G留置针），一路予生理盐水100mL维持，另一路用于急救用药；心电监护示频发室性期前收缩（8-10次/分），偶发短阵室速（持续2-3个QRS波）。

10:12，患者突然出现意识丧失，呼之不应，双眼上翻，心电监护呈“粗颤波”（室颤），双侧瞳孔直径3mm，对光反射迟钝。立即呼叫医生，启动心肺复苏（CPR）：

-10:13：胸外按压（频率100-120次/分，深度5-6cm，位置胸骨中下1/3），开放气道（仰头抬颏法），球囊面罩通气（氧流量10L/min，每6秒1次，可见胸廓抬起）；

-10:14：除颤仪到位，选择非同步模式，能量360J（双向波），充电后立即除颤1次，除颤后继续CPR2分钟；

-10:16：复查心电监护仍为室颤，再次除颤（360J），静脉推注肾上腺素1mg；

-10:18：第三次除颤（360J）后，心电监护转为交界性逸搏心律（45次/分），血压测不出，双侧瞳孔散大至5mm，对光反射消失；

-10:20：静脉推注肾上腺素1mg（累计2mg），阿托品0.5mg，胺碘酮150mg（10分钟内推注）；

-10:22：心电监护呈直线（全心停搏），无自主呼吸，血压测不出，双侧瞳孔散大固定（直径6mm）；

-10:25：经持续CPR13分钟后，无生命体征恢复，宣布临床死亡。

二、护理问题分析

1.急性疼痛：与心肌缺血缺氧致乳酸等代谢产物堆积，刺激神经末梢有关

患者入院时主诉胸骨后压榨性疼痛，NRS疼痛评分8分（0-10分），疼痛未因硝酸甘油缓解，提示心肌持续缺血。疼痛可诱发交感神经兴奋，增加心肌耗氧量，加重心肌损伤，甚至诱发心律失常。

2.心输出量减少：与心肌收缩力下降、有效循环血容量不足有关

患者入院时血压85/50mmHg，低于正常范围（90/60mmHg），结合心肌梗死导致广泛前壁心肌坏死（V1-V4导联ST段抬高），心肌收缩功能受损；同时疼痛、大汗可能导致血容量相对不足，进一步降低心输出量。

3.潜在并发症：恶性心律失常（室颤）、心源性休克、猝死

STEMI患者24小时内恶性心律失常发生率高达20%-30%，尤其是广泛前壁心肌梗死易累及左心室电活动稳定性，室颤是早期猝死的主要原因。本例患者入院时已出现频发室早及短阵室速，提示心电不稳定，属高危状态。

4.恐惧/焦虑：与剧烈疼痛、生命威胁及环境陌生有关

患者清醒时表现为呻吟、大汗，反复询问“我是不是快不行了”，家属在抢救室外情绪激动，多次试图进入抢救室，提示患者及家属存在严重的心理应激。

5.知识缺乏：缺乏冠心病一级预防及急性胸痛自救知识

患者有高