KDIGO+2026指南：CKD贫血管理概要PPT课件.pptxVIP

2026KDIGO临床实践指南：慢性肾脏病贫血的管理（概要）ppt课件科学诊疗，优化贫血管理

目录第一章第二章第三章指南背景与概述CKD贫血的流行病学与影响贫血的诊断与评估

目录第四章第五章第六章治疗目标与原则铁剂治疗管理ESA及其他治疗策略

指南背景与概述1.

KDIGO组织使命与目标促进全球肾脏病诊疗标准化：KDIGO通过制定循证临床指南，整合国际多学科专家意见，为慢性肾脏病（CKD）贫血管理等关键问题提供统一诊疗框架，减少地区间医疗差异。推动科研与临床实践结合：基于最新研究证据（如HIF-PHI类药物数据）更新指南，确保推荐意见的科学性与时效性，助力临床决策精准化。改善患者长期预后：通过优化贫血管理策略（如铁代谢监测、ESA应用），降低CKD患者心血管事件及透析风险，提升生存质量。

指南历史演变与2026更新要点新增“铁缺乏”独立评估流程（图2），强调铁蛋白与TSAT联合检测的必要性，并明确非贫血性缺铁的干预阈值（铁蛋白100ng/mL且TSAT20%）。诊断标准细化首次将HIF-PHI类药物（如罗沙司他）纳入一线推荐，与ESA并列，同时严格限定ESA使用时机（Hb10g/dL且症状明显）。治疗策略升级根据CKD分期及治疗阶段动态调整Hb检测间隔（图1），高风险患者（如CKD4-5期）需缩短至1-3个月。监测频率优化

EPO生成不足：肾脏功能减退导致促红细胞生成素（EPO）合成减少，是CKD贫血的核心原因，需通过外源性EPO或HIF-PHI类药物纠正。铁代谢障碍：炎症状态抑制铁吸收与利用，指南新增“功能性缺铁”概念（铁蛋白正常但TSAT降低），推荐静脉铁剂优先于口服铁剂。心血管风险倍增：贫血加重左心室肥厚与心力衰竭，2026指南将Hb目标值调整为10-11g/dL（原为9-12g/dL），以平衡缺氧改善与血栓风险。生活质量下降：疲劳、认知功能受损等症状显著，指南新增患者报告结局（PROs）评估工具，强调个性化治疗目标设定。病理生理机制临床影响慢性肾脏病贫血的定义与重要性

CKD贫血的流行病学与影响2.

贫血患病率与肾功能恶化正相关:CKD5期患者贫血率高达98.29%，显著高于1-2期的33.3%，印证肾功能衰退是贫血的核心驱动因素。早期干预窗口明确:3期患者贫血率已突破50%，提示需在CKD早期（1-2期）启动贫血筛查与干预。临床管理关键阈值:血透患者血红蛋白控制区间（100-130g/L）需作为治疗靶点，以规避认知障碍、心血管事件等并发症风险。CKD分期与贫血发病率关系

贫血通过缺氧介导的肾小管间质纤维化，进一步促进CKD进展至终末期。肾功能加速恶化研究显示，Hb每下降10g/L，死亡风险增加5%，住院率上升4%；严重贫血（Hb90g/L）与左心室肥厚、心衰风险直接相关。死亡率与住院风险疲劳、气短等症状导致日常活动受限，心理抑郁发生率增高，社会功能减退。生活质量多维受损贫血对患者预后和生活质量的影响

VS心脏代偿性负荷增加：贫血导致心输出量代偿性升高，长期引发左心室肥厚和心肌重构，最终进展为心衰。缺氧诱导的血管损伤：慢性缺氧状态加速动脉粥样硬化，增加血栓形成风险，尤其合并糖尿病或高血压的CKD患者。临床证据支持观察性研究证实，Hb100g/L的CKD患者心血管死亡率较Hb达标者高2～3倍，且与eGFR水平无关。随机对照试验显示，合理纠正贫血可降低心血管事件发生率，但需避免Hb过高（110g/L）带来的血栓风险。病理生理机制贫血与心血管并发症的风险关联

贫血的诊断与评估3.

成人标准男性血红蛋白120g/L、女性110g/L可诊断贫血；妊娠女性100g/L需警惕贫血。肾性贫血患者需结合肾功能分期（如CKD患者Hb10g/dl启动治疗）。儿童分层标准6个月-5岁Hb110g/L，5-11岁120g/L，新生儿及≥12岁与成人一致（120g/L）。早产儿和种族差异可能影响阈值。严重程度分级轻度（90-120g/L）、中度（60-90g/L）、重度（30-60g/L）、极重度（30g/L），需结合临床症状干预。肾性贫血特殊性CKD患者Hb10g/dl（或未透析者11g/dl）为治疗阈值，避免Hb13g/dl以防血栓风险。血红蛋白诊断标准（成人及儿童）

铁代谢指标互补性：铁蛋白反映储备铁，TSAT体现功能铁，CHr监测红细胞铁利用，需联合解读避免误诊。炎症干扰鉴别：慢性病贫血时铁蛋白正常/升高但TSAT降低，与单纯缺铁性贫血的指标双低特征显著不同。检测标准化要求：铁蛋白昼夜波动达30%，TSAT计算依赖血清铁/TIBC同步检测，严格空腹是数据准确前提。特殊人群阈值调整：肾病患者铁蛋白500μg/L仍可能缺铁，孕妇铁蛋白30μg/L即需干预，指南强调个体化评估。技术替代趋势：CHr取代MCV/MCH成为缺铁早期指标，可识