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放射治疗概述

放射治疗是利用射线对肿瘤和其他疾病进行治疗的方法。放射治疗与手术、化疗一起组成了恶性肿瘤治疗的主要手段。放射治疗学又称为放射肿瘤学(radlationoncology)。放射肿瘤学科是以治疗恶性肿癌为主的临床科室。约70%左右的恶性肿瘤病人在其疾病发展的不同时期因为不同的目的需要接受放射治疗。放射肿瘤学主要由三部分组成,临床肿瘤学,放射物理学和临床放射生物学。

放射治疗通过电离辐射对生物体产生的一系列损伤而起作用。任何生物体受到射线照射后都会产生一系列变化,细胞受到一定剂量照射后引起死亡,是辐射的主要生物效应。细胞的死亡是随机的,有两种死亡形式:增殖性死亡和间期死亡。辐射对细胞周期有明显的影响,受到照射后的细胞在细胞周期的某一时相产生阻滞,受影响较大的是早G2期和G/S期。线性能量传递(LET)指带电粒子通过物质时能量损失的速率。可将射

线分为高LET射线和低IET射线,前者包括中子等,后者包括电子和光子(X、γ射线)。用相対生物效应(RBE)来比较不同射线所引起的生物效应差异。辐射造成的细胞损伤有三种形式:致死性损伤,指不可修复的损伤;亚致死性损伤害,在损伤几小时内可修复,但在其修复前再给予照射可引起致死性损伤;潜在致放死性损伤,是指细胞受到照射后其修复程度受坏境的影响,如果细胞受到照射时处于非增殖状态,可能修复损伤。受照射组织的功能恢复取决于干细胞的增殖能力和修复程度。放射敏感性是指在照射条件一致的情况下,机体器官、组织和细胞对辐射反应的强弱和快慢的差异。不同的组织和细胞或同一组织内不同细胞的放射敏感性有明显差异。许多因素影响放射敏感性:氧分子是最强有力的放射敏感性修饰剂,氧的存在使损伤修复减少,在乏氧条件下,细胞对辐射的抵抗性增加。分次放疗和低剂量率照射有助于乏氧细胞的再氧合,提高其敏感性;细胞周期不同时相的放射敏感性有很大差异,,G2后期和M期敏感性高,,G1期和早S期放射敏感性稍差,而S后期和G1早期有较强的放射抵抗性;放疗中同时应用某些药物可增加肿瘤细胞的放射敏感性;加温(42~43°C)能提高细胞的放射敏感性。

放射治疗对肿瘤细胞的杀灭是随机过程,故不存在能保证治愈肿瘤的射线剂量。提供最大的肿瘤控制概率(tumorcontrolprobability,TCP)而把并发症的危险降到最低,是放射治疗的根本目的。放疗剂量高,则肿瘤控制率提高。放射治疗肿瘤的控制概率与肿瘤的敏感性、肿瘤的大小和放疗方式及剂量等有关。肿瘤细胞的放射敏感性取决于其内在的放射敏感性及其是否乏氧和放射损.伤的修复。研究表明:①经过照射后的肿瘤细胞,增殖速度明显加快;②分段治疗使肿瘤局部控制率下降;③总治疗时间的延长使肿瘤局部控制率下降;④快速治疗可以提高肿瘤的局部控制率;⑤肿瘤细胞的控制概率(TCP)与剂量之间的关系是S形曲线;⑥肿瘤内部的异质性组成影响剂量反应关系。放射生物学的4“R”理论是肿瘤分次放疗的理论基础:①细胞内放射损伤的修复(repair);②细胞的再增殖(repopula-tion);③再氧化(reoxygenation);④细胞周期的重新分布(re-distribution)。

射线引起正常组织的反应程度及反应时间,与放疗总剂量、分次剂量及照射方式、治疗体积、组织内干细胞和增殖细胞及功能性细胞的特点有关。一般用TD5/5表示最小的放射耐受剂量,即在治疗后5年内,严重并发症的发生不超过5%早期或急性反应是指在照射后短时间内出现反应。早反应组织革巴细胞更新速度快,辐射反应出现早。皮肤、骨髓和粘膜上皮属于早反应组织。晩期或后期反应是指在照射结束后数月或1年后出现反应。晚反应组织靶细胞更新速度慢,效应出现晚。肺、肾脏、脑组织、脊髓属于晩反应组织。器官受照射范围是决定临床耐受性的一个重要因素,照射容积增加可明显降低组织的辐射耐受性。在照射开始后一段时间,组织内细胞有快速呈指数性增殖的过程。不同的组织开始增殖的时间不同。

用于放射治疗的射线按射线的带电性质可分为:①带正电射线:α射线,质子,重高子;②带负电射线:β射线,电子线等;③不带电射线:·y射线,,X射线,中子等。电子线与物质的作用以电高损伤为主。一般高能电子线在水或等效介质中每行进1cm损失2MeV的能量。光子(γ射线,X射线)与物质的作用方式有光电效应、康普顿效应和电子对效应,放射治疗主要是康普顿效应。目前以物质吸收剂量来表示射线剂量。吸收剂量的单位是J/kg,专用名称是Gy(gray)。1Gy=1J/kg,过去曾使用rad表示吸收剂量,1Gy=100cGy=100rad。γ射线能量恒定,用核素的名称或能量表示,如60Co。普通X射线用