呼吸与危重症医学：KRAS 抑制剂呼吸应用课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

呼吸与危重症医学：KRAS抑制剂呼吸应用课件

01前言

前言作为呼吸与危重症医学科的护理工作者，我至今记得三年前第一次接触使用KRAS抑制剂的肺癌患者时的复杂心情——既为靶向治疗的突破感到振奋，又因这类新药的特殊不良反应提心吊胆。KRAS基因是人类癌症中最常见的致癌基因之一，在非小细胞肺癌（NSCLC）中突变率约为25%-30%，其中KRASG12C突变占比约13%。过去，这类患者因“不可成药”的困境，一线治疗多依赖化疗或免疫治疗，疗效有限且不良反应重。直到2021年sotorasib（索托拉西布）获FDA批准，成为全球首个针对KRASG12C突变的靶向药，才真正打开了KRAS抑制剂在呼吸领域的应用大门。

如今，随着adagrasib（阿达格拉西布）等新一代药物的上市，越来越多KRAS突变肺癌患者走进我们的病房。但这类药物并非“万能钥匙”——其独特的药代动力学特性、肺毒性风险及多系统不良反应，对护理工作提出了更高要求。如何从用药前评估到用药后监测，为患者构建“全周期”护理安全网？这是我们团队近年来反复探讨的课题。接下来，我将结合一例典型病例，与大家分享KRAS抑制剂在呼吸领域应用中的护理实践与思考。

02病例介绍

病例介绍2023年5月，我们科收治了62岁的张阿姨。她是一位有30年吸烟史的退休工人，因“反复咳嗽3月，加重伴痰中带血1周”入院。外院胸部CT提示右肺上叶占位（3.5cm×4.2cm），纵隔淋巴结肿大；支气管镜活检病理确诊为肺腺癌（PD-L1TPS5%），基因检测显示KRASG12C突变（等位基因频率18%），无EGFR、ALK等其他驱动基因变异。入院时，张阿姨呼吸频率24次/分，血氧饱和度（SpO?）93%（未吸氧），听诊右肺上叶呼吸音减弱，可闻及少量细湿啰音；实验室检查示癌胚抗原（CEA）32.7ng/mL，肝功能、肾功能未见明显异常。

经多学科会诊（MDT），团队制定了“sotorasib960mgqd靶向治疗+支持治疗”方案。作为责任护士，我全程参与了她的治疗护理——从用药前的心理建设，到用药后第7天出现的轻度皮疹，再到第14天突发的干咳加重，每一步都像在走平衡木，既要保障疗效，又要守住安全底线。

03护理评估

护理评估面对张阿姨这样的患者，我们的护理评估必须“多维度、动态化”。

身体评估首先是呼吸系统专项评估：观察咳嗽性质（阵发性/持续性）、痰液性状（白黏痰/血性痰）及量；监测呼吸频率（正常12-20次/分）、节律及深度；听诊双肺呼吸音是否对称，有无干湿性啰音、哮鸣音；动态监测SpO?（目标≥95%）及动脉血气分析（重点关注PaO?、PaCO?）。张阿姨入院时SpO?93%，咳嗽以夜间为重，咳少量白黏痰，这些都是肺功能受损的早期信号。

其次是全身状态评估：包括体温（警惕药物热）、皮肤黏膜（有无皮疹、干燥脱屑）、消化系统（食欲、恶心呕吐频率、大便性状）、肝功能（用药前需查ALT、AST、胆红素）及肾功能（血肌酐、尿素氮）。张阿姨用药前肝功能正常，但有长期吸烟史导致的慢性支气管炎基础，这增加了肺毒性风险。

用药评估KRAS抑制剂的特殊性要求我们必须“吃透”药物特性。以sotorasib为例，其半衰期约5小时，需空腹服用（餐前1小时或餐后2小时），生物利用度受胃酸影响大；常见不良反应包括腹泻（32%）、恶心（26%）、肝毒性（AST/ALT升高≥3级12%）、呼吸困难（18%）及间质性肺疾病（ILD，1.7%）。这些数据不是纸上谈兵——张阿姨用药第3天出现的轻度腹泻（2次/日），第5天颜面部出现的散在红斑，都需要我们快速识别是否与药物相关。

心理社会评估“靶向药是不是最后一根稻草？”这是张阿姨入院时反复问我的问题。她的儿子在外地工作，老伴因脑梗死行动不便，家庭支持相对薄弱。我们通过焦虑自评量表（SAS）评估，她的得分52分（轻度焦虑），主要担忧包括“药物无效”“不良反应无法耐受”“拖累家人”。心理评估的关键不是单纯打分，而是理解患者的“恐惧源”——对未知的失控感。

04护理诊断

护理诊断基于系统评估，我们为张阿姨制定了以下护理诊断：

气体交换受损与肿瘤浸润肺组织、KRAS抑制剂潜在肺毒性有关：依据是入院时SpO?93%，活动后气促（爬2层楼即需休息）。

潜在并发症：间质性肺疾病（ILD）/肺炎与KRAS抑制剂诱导的免疫炎症反应相关：高危因素包括吸烟史、基础肺疾病、高龄（＞60岁）。

潜在并发症：肝毒性与药物经肝脏代谢、个体代谢差异有关：需警惕用药后2-4周的ALT/AST升高。

焦虑与疾病预后不确定、药物不良反应担忧有关：SAS评分52分，主诉“