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急诊科急性中毒的诊疗原则临床诊疗指南

急性中毒是急诊科常见急危重症，指短时间内某种外源性物质通过皮肤、黏膜、呼吸道、消化道等途径进入人体，超过机体代谢能力，引发组织器官功能性或器质性损害的病理过程。其病情进展迅速，可累及多系统功能，严重时危及生命。规范的诊疗流程需贯穿快速评估、精准诊断、个体化治疗及全程管理，以最大程度降低病死率和致残率。

一、快速评估与生命支持

急性中毒患者到达急诊科后，首要任务是通过“ABCDE”原则（Airway气道、Breathing呼吸、Circulation循环、Disability神经功能、Exposure暴露与环境控制）快速识别威胁生命的危险因素，优先稳定生命体征。

气道管理：意识障碍患者因舌后坠、呕吐物误吸易致气道梗阻，需立即开放气道。无自主呼吸或呼吸微弱者，应尽早行气管插管或无创正压通气（NIPPV）；存在喉头水肿、气道灼伤（如强酸强碱误吸）时，需紧急气管切开或环甲膜穿刺。需注意，腐蚀性毒物中毒（如浓硫酸）洗胃可能加重食管损伤，需谨慎评估。

呼吸支持：监测血氧饱和度（SpO?）、动脉血气分析（ABG），重点关注低氧血症（PaO?60mmHg）、高碳酸血症（PaCO?50mmHg）及酸碱失衡（如甲醇中毒的阴离子间隙升高性代谢性酸中毒）。呼吸衰竭患者需机械通气，参数设置需根据毒物特性调整——如百草枯中毒早期避免高浓度氧疗（可能加重肺损伤），一氧化碳中毒（CO中毒）需高流量纯氧（8-10L/min）或高压氧治疗（HBO）。

循环支持：低血压（收缩压90mmHg）或休克患者需快速液体复苏（晶体液10-20ml/kg），同时监测中心静脉压（CVP）避免容量过负荷。若液体复苏无效，需使用血管活性药物：去甲肾上腺素（0.05-2μg/kg/min）提升外周阻力，多巴胺（2-10μg/kg/min）改善肾灌注。注意部分毒物（如β受体阻滞剂）可抑制心肌收缩，需联用正性肌力药物（如多巴酚丁胺）。

神经功能评估：采用格拉斯哥昏迷评分（GCS）判断意识状态（GCS≤8分提示重度昏迷），观察瞳孔变化（有机磷中毒针尖样瞳孔、抗胆碱能药物散大瞳孔）、肌张力（阿片类中毒肌张力降低）及病理反射（如脑水肿时巴宾斯基征阳性）。抽搐患者需静脉注射地西泮（5-10mg）或咪达唑仑（1-2mg）控制，避免舌咬伤及缺氧加重。

暴露与环境控制：立即移除患者污染衣物，用清水或肥皂水冲洗皮肤（接触性中毒），眼部污染者用生理盐水持续冲洗（至少15分钟）。注意保留呕吐物、药瓶、残留毒物等样本送检，同时记录接触时间、途径及可能剂量。

二、病史采集与辅助检查

病史采集需在生命支持同时进行，重点获取以下信息：①中毒时间（明确毒物在体内代谢阶段，如是否处于吸收期或分布期）；②毒物种类（通过患者陈述、家属描述或现场遗留物判断，如药瓶标签、农药包装）；③暴露途径（口服、吸入、注射、皮肤接触）；④剂量（如“误服半瓶”需换算为具体量，结合药物浓度估算）；⑤症状进展（如“1小时前恶心，30分钟前意识模糊”）；⑥既往史（肝肾功能不全者解毒能力下降，需调整治疗）；⑦用药史（如长期服用华法林者，灭鼠药中毒出血风险更高）。

辅助检查需结合病史针对性选择：

-常规检查：血常规（溶血时血红蛋白降低）、血生化（肝酶升高提示肝损伤，肌酸激酶升高提示横纹肌溶解）、电解质（低钾血症见于钡中毒）、凝血功能（灭鼠药中毒时PT/APTT延长）。

-特异性检测：碳氧血红蛋白（COHb）10%支持CO中毒；胆碱酯酶活性（CHE）50%提示有机磷中毒；血乙醇浓度80mg/dL为醉酒标准；血铅2.9μmol/L诊断铅中毒；毒蘑菇中毒可检测血/尿鹅膏毒肽。

-影像学检查：X线可发现胃内金属异物（如铁剂）、碘剂显影（如造影剂中毒）；CT可识别脑水肿（CO中毒迟发性脑病）、脑出血（毒鼠强中毒）；超声可评估胃内容物量（指导洗胃）及腹腔积液（中毒性肝损伤）。

-毒理学筛查：对不明原因中毒患者，需采集血、尿、胃内容物进行气相色谱-质谱联用（GC-MS）或液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）检测，注意标本需在中毒后6-12小时内采集（毒物已吸收入血但未完全代谢）。

三、诊断与鉴别诊断

诊断核心是确认毒物暴露史+典型临床表现+实验室证据。需注意：①部分患者（如自杀未遂者）可能隐瞒病史，需通过家属、同伴或现场遗留物间接推断；②老年患者或合并基础疾病者（如糖尿病）可能以非特异性症状（乏力、意识模糊）起病，易误诊为低血糖、脑卒中，需动态监测血糖、头颅CT。

鉴别诊断需重点排除以下疾病：

-代谢性脑病：低血糖（血糖2.8mmol/L）、高渗高血糖综合征（血糖33.3mmol/L，血浆渗透压320mOsm/L）、肝性脑病（血氨升高，有肝硬