呼吸与危重症医学：临床思维训练呼吸课件.pptxVIP

202X演讲人2025-12-31一、前言

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

呼吸与危重症医学：临床思维训练呼吸课件

01PARTONE前言

前言站在监护室的玻璃窗前，看着2床的李叔又一次因为剧烈咳嗽而涨红了脸，血氧饱和度从92%骤降到88%，我下意识攥紧了记录板——这样的场景，在呼吸与危重症医学科（RICU）再常见不过。这里的每一位患者，都像一台精密却脆弱的仪器，呼吸、循环、代谢的平衡随时可能被打破；而我们医护人员，则是最贴近这台“仪器”的“调试员”，既要敏锐捕捉每一个细微变化，又要在紧急时刻快速决策。

临床思维训练对呼吸与危重症护理而言，绝不是书本上的抽象概念。它是当患者主诉“胸口像压了块石头”时，我们能立刻联想到COPD急性加重的可能；是看到血氧仪闪烁时，能迅速判断是痰液阻塞还是肺通气功能恶化；是面对多器官受累的复杂病例时，能抽丝剥茧理清主要矛盾。今天，我想以最近参与护理的一位AECOPD（慢性阻塞性肺疾病急性加重）合并Ⅱ型呼吸衰竭患者为例，和大家分享从评估到干预的全流程思维路径——这不仅是一次护理经验的总结，更是对“以患者为中心”临床思维的深度淬炼。

02PARTONE病例介绍

病例介绍患者张某某，男，68岁，退休工人，有30年吸烟史（日均20支），20年前确诊COPD，近5年每年急性加重2-3次，长期规律吸入沙美特罗替卡松（50/500μgbid）。本次因“咳嗽、咳痰加重伴气促5天，意识模糊2小时”于2023年10月15日急诊入院。

家属代诉：5天前受凉后出现咳黄脓痰（量约50ml/日），自服“头孢”无缓解，气促逐渐加重，平地行走50米即需休息；2小时前家属发现其反应迟钝，呼之能应但回答不切题，遂急诊送医。

急诊查血气分析：pH7.28，PaCO?82mmHg，PaO?55mmHg，HCO??34mmol/L（符合Ⅱ型呼吸衰竭，失代偿性呼吸性酸中毒）；血常规：WBC12.6×10?/L，中性粒细胞89%；胸部CT：双肺透亮度增高，双下肺散在斑片状渗出影；心电图：窦性心动过速（110次/分），电轴右偏。

病例介绍入院诊断：①AECOPD；②Ⅱ型呼吸衰竭（肺性脑病早期）；③肺部感染。

初见患者时，他半卧位，呼吸频率28次/分，辅助呼吸肌参与（鼻翼扇动、锁骨上窝凹陷），口唇发绀明显，双手有细震颤（提示CO?潴留）；对答时词不达意，如问“今天星期几”，他回答“痰太多了”；听诊双肺满布湿啰音及呼气相哮鸣音。

这样的患者，就像一根紧绷的弦——任何一次痰液阻塞、氧疗不当或情绪波动，都可能让病情急转直下。我们的护理，必须从“被动应对”转为“主动预判”。

03PARTONE护理评估

护理评估面对张叔，我首先启动了“ABCDE”评估框架（Airway气道、Breathing呼吸、Circulation循环、Disability神经功能、Exposure全身暴露），同时结合COPD急性加重的特异性指标，逐步梳理问题。

气道与呼吸功能评估主观资料：患者主诉“喉咙像塞了棉花，喘气不够用”，咳嗽无力（因长期高碳酸血症导致呼吸肌疲劳），痰液黏稠不易咳出（黄脓痰，量约30ml/日）。

客观资料：呼吸频率28次/分（正常12-20次/分），节律不规整（间有叹气样呼吸）；SpO?（未吸氧）78%，经鼻导管2L/min吸氧后升至88%（但PaCO?可能进一步升高，需警惕）；肺部听诊湿啰音以右下肺为主，哮鸣音提示气道痉挛；动脉血气提示Ⅱ型呼衰（PaO?＜60mmHg，PaCO?＞50mmHg），且pH＜7.35（失代偿）。

循环与全身状态评估心率110次/分（代偿性增快），血压145/90mmHg（应激性升高）；双下肢轻度凹陷性水肿（长期缺氧导致右心功能不全）；末梢循环差（四肢湿冷，毛细血管再充盈时间＞3秒）。

神经与心理状态评估格拉斯哥昏迷评分（GCS）13分（睁眼3分，语言4分，运动6分），定向力障碍（时间、地点、人物识别模糊）；家属反映患者近3天因“喘得睡不着”而焦虑，夜间需端坐位，拒绝进食（“吃一口就喘”）。

社会支持与基础疾病独居，子女工作繁忙，日常由老伴照顾（老伴65岁，有高血压，护理能力有限）；经济状况一般，对“无创呼吸机”费用有顾虑；无其他慢性病（如糖尿病、肾病）。

通过系统评估，我们发现患者的核心矛盾是：气道阻塞（痰液+痉挛）→通气功能障碍→CO?潴留（肺性脑病）+低氧血症→呼吸肌疲劳→咳嗽无力→痰液进一步潴留，形成恶性循环。同时，焦虑和营养不足正在加速这一进程。

04PARTONE护理诊断

护理诊断急性意识障碍（肺性脑病早期）与高碳酸血症导致脑细胞水肿有关（需重点观察，防止进展为昏迷）。4活动无耐力与缺氧、呼吸肌疲劳、营养