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腔隙性脑梗死指南2025

一、疾病概述与核心病理机制

腔隙性脑梗死（LacunarCerebralInfarction,LACI）是脑小血管病（CerebralSmallVesselDisease,CSVD）的重要亚型，指大脑半球或脑干深部直径≤15mm的缺血性微梗死灶，多由脑穿支动脉（直径50-400μm）闭塞引起。其核心病理特征为小动脉玻璃样变、纤维素样坏死或脂质透明变性，导致管腔狭窄或闭塞，最终引发局部脑组织缺血坏死。

流行病学特征：LACI占缺血性卒中的20%-30%，中国国家卒中登记（CNSR-III）2023年数据显示，我国LACI年发病率约为18.6/10万，65岁以上人群患病率达8.2%。无症状LACI（占所有LACI的30%-50%）与认知功能下降、步态障碍及未来卒中风险密切相关，是老年期痴呆的独立危险因素。

病理机制分层：

1.高血压性小动脉硬化（最常见，占60%-70%）：长期高血压导致穿支动脉内膜增厚、中膜平滑肌细胞增生及玻璃样变，血管壁顺应性下降，血流自动调节功能受损，易在血压波动时发生闭塞。

2.脑淀粉样血管病（CAA）相关（多见于≥70岁患者）：β-淀粉样蛋白沉积于小动脉壁，破坏血管完整性，可合并微出血（MRI梯度回波可见），增加出血转化风险。

3.微血管内皮功能障碍：糖尿病、高同型半胱氨酸血症等通过氧化应激损伤内皮细胞，促进血管活性物质（如内皮素-1、一氧化氮）失衡，引发血管痉挛和血栓形成。

4.其他机制：心源性微栓子（如房颤微小血栓）、血液高凝状态（如抗磷脂抗体综合征）或遗传性小血管病（如CADASIL）亦可导致LACI，但临床占比10%。

二、临床表现与识别要点

LACI的典型症状与梗死灶累及的功能区密切相关，需结合神经解剖定位分析。

经典综合征（Fisher提出的5型）：

-纯运动性轻偏瘫（PMH）（占60%）：对侧面部、上肢或下肢无力（远端重于近端），无感觉、语言或视野缺损，病灶多位于内囊后肢、脑桥基底部或放射冠。

-纯感觉性卒中（PSS）（占10%-15%）：对侧偏身麻木/刺痛，无运动障碍，病灶多为丘脑腹后外侧核梗死。

-共济失调性轻偏瘫（AH）（占10%）：对侧轻偏瘫伴同侧肢体共济失调（下肢重于上肢），病灶多位于脑桥基底部或内囊后肢。

-感觉运动性卒中（SMS）（占10%）：对侧偏身感觉障碍合并轻偏瘫，病灶常累及丘脑和内囊。

-构音障碍-手笨拙综合征（DCHS）（占5%）：严重构音障碍、吞咽困难伴对侧手精细动作笨拙，病灶多位于脑桥基底部或内囊膝部。

非典型表现与警示信号：

约20%患者表现为非经典症状，如单侧忽视、轻度认知障碍（执行功能减退为主）、情感淡漠或步态不稳（“小血管步态”）。需警惕以下情况：

-症状持续时间24小时但无进展（与短暂性脑缺血发作[TIA]鉴别）；

-合并头痛（需排除脑出血或静脉窦血栓）；

-认知功能快速下降（提示广泛小血管损伤）。

无症状LACI的识别：约1/3患者因无明确神经功能缺损就诊，仅通过头颅MRI检出。此类患者需关注以下线索：

-长期高血压/糖尿病未控制；

-认知筛查（如蒙特利尔认知评估[MoCA]≤24分）提示执行功能异常；

-步态评估（步速0.8m/s或起坐试验15秒）异常。

三、诊断标准与评估流程

核心诊断依据：

-临床表现符合经典或非经典LACI综合征；

-头颅MRI（首选）显示直径≤15mm的T1低信号、T2高信号梗死灶（DWI序列可区分新旧病灶）；

-排除其他病因（如脑出血、脑肿瘤、多发性硬化）。

多维度评估体系：

（一）影像学评估

1.结构影像学：

-MRI：DWI序列对急性期（72小时）LACI敏感度达95%，T2-FLAIR可显示慢性期胶质增生；SWI（磁敏感加权成像）用于检测微出血（CAA或高血压性血管病的标志）。

-CT：仅用于急性期排除脑出血（敏感度50%），对10mm病灶易漏诊。

2.血管评估：

-颅内动脉：MRA或CTA评估Willis环及穿支动脉开口（如豆纹动脉、丘脑穿通动脉）狭窄；

-颈部血管：超声或MRA筛查颈动脉斑块（合并颈动脉狭窄50%时需调整抗栓策略）；

-脑血流：经颅多普勒（TCD）检测穿支动脉血流速度（血流指数1.4提示血管阻力增加）。

（二）实验室检查

-基础筛查：空腹血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂四项（LDL-C目标1.8mmol/L）、同型半胱氨酸（目标10μmol/L）；

-病因排查：凝血功能（D-二聚体、纤维蛋白原）、抗心