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禽霍乱的诊断及防治

禽霍乱是由多杀性巴氏杆菌引起的禽类急性败血性传染病，又称禽出血性败血症，主要侵害鸡、鸭、鹅等家禽及多种野禽，具有传播快、死亡率高的特点，常给养禽业造成严重经济损失。其诊断与防治需结合病原特性、流行规律及临床特征，采取综合性措施。

一、病原学特征

多杀性巴氏杆菌为革兰氏阴性短杆菌，无鞭毛、不形成芽孢，新分离菌株有荚膜。在组织触片或血液涂片中，经瑞氏或姬姆萨染色可见典型两极浓染特征。该菌血清型复杂，与禽类致病相关的主要为A血清型（荚膜抗原）和部分D血清型，其中A:1、A:3、A:4为常见致病血清型。不同血清型菌株毒力差异显著，强毒株可在感染后24-48小时导致死亡。

多杀性巴氏杆菌对外界环境抵抗力较弱，56℃加热15分钟、60℃10分钟即可灭活；在粪便中存活1-2周，在腐尸中存活1-3个月；对常用消毒剂敏感，3%来苏儿、1%石炭酸、0.5%过氧乙酸或2%氢氧化钠溶液10分钟内可将其杀灭，但对低温有一定耐受性，4℃条件下在组织中可存活数月。

二、流行病学特点

1.易感动物：鸡、鸭、鹅均高度易感，其中雏鸭（2-4周龄）、产蛋鸡（300-400日龄）及种鹅（繁殖期）发病率最高；火鸡、鸽、鹌鹑等也可感染；野禽（如野鸡、野鸭）是重要的自然宿主，可成为传染源。

2.传播途径：主要通过消化道感染（摄入被污染的饲料、饮水），其次为呼吸道（吸入含菌飞沫）或皮肤黏膜损伤（如啄伤、笼具刮伤）。带菌禽（外观健康但呼吸道或肠道带菌）是最危险的传染源，可通过分泌物、排泄物持续排菌，污染环境。

3.流行规律：无严格季节性，但春、秋季节（气温波动大）及梅雨季（湿度高）多发；集约化养殖场因密度大、通风差，发病率显著高于散养户；长途运输、换料、转群、免疫接种等应激因素可降低禽只抵抗力，诱发潜伏感染爆发。

三、临床症状

根据病程可分为最急性型、急性型和慢性型。

1.最急性型：常见于流行初期或高产蛋鸡群，无明显前驱症状，多在夜间或清晨突然死亡，仅见个别禽只精神沉郁、采食减少，数小时内死亡。

2.急性型：病禽体温升高至43-44℃，精神萎靡，缩颈闭眼，羽毛松乱；食欲废绝，口渴加剧；呼吸困难，张口呼吸，鼻腔和口腔流出黏液性分泌物，摇头甩鼻；腹泻明显，排出绿色或灰白色稀便，有时带血；产蛋鸡产蛋量骤降（降幅可达50%-80%），软壳蛋、畸形蛋增多。病程2-3天，死亡率30%-70%。

3.慢性型：多由急性型转化而来，或感染低毒力菌株所致。病禽表现为局部感染症状：肉髯（鸡）或眶下窦（鸭）肿胀、化脓，切开可见干酪样坏死物；关节（跗关节、肘关节）肿大、跛行，触诊有波动感；鼻腔长期流黏性分泌物，呼吸困难；少数出现结膜炎、角膜炎，眼睑粘连。病程可达2-4周，病禽消瘦、生长停滞，失去经济价值。

四、病理变化

1.最急性型：剖检病变不明显，仅见心冠脂肪、心外膜散在针尖大小出血点，肝脏轻度肿大、质脆。

2.急性型：全身败血症特征显著：（1）心脏：心冠脂肪、心外膜密布出血点（“刷状出血”），心包积液，呈淡黄色透明状；（2）肝脏：肿大（约正常1.5倍）、呈土黄色，表面和切面布满灰白色针尖大小坏死灶（特征性病变）；（3）肠道：十二指肠黏膜高度充血、出血，肠内容物呈血样，黏膜表面覆盖纤维素性渗出物；（4）肺脏：充血、水肿，切面有红色泡沫状液体流出；（5）其他：皮下组织、腹膜、肠系膜可见散在出血点，卵泡充血、变形，输卵管内有炎性分泌物。

3.慢性型：局部组织化脓性炎症：肉髯或眶下窦内有黄色干酪样坏死物；关节囊内积有浑浊的黄色积液，滑膜增厚；鼻腔、气管黏膜充血，附有黏液；卵巢萎缩，卵泡变形、坏死。

五、诊断方法

需结合流行病学、临床症状、病理变化及实验室检测综合判断。

1.初步诊断：根据“急性死亡+肝脏坏死灶+十二指肠出血”的典型症状和剖检变化，可作出疑似诊断。需注意与新城疫、禽流感鉴别：新城疫有神经症状（头颈扭曲、共济失调）、腺胃乳头出血；禽流感（高致病性）死亡率更高（可达100%），脚鳞出血、胰腺坏死更明显。

2.实验室诊断：（1）涂片镜检：取病禽肝脏、心血或出血组织制作触片，瑞氏染色后镜检，可见两极浓染的短杆菌；（2）细菌分离培养：将病料接种于鲜血琼脂培养基（需添加血清或血液），37℃培养24小时，可见圆形、光滑、湿润、不溶血的露珠状菌落；挑取单个菌落进行革兰氏染色，确认阴性短杆菌；（3）动物试验：取培养物0.2ml皮下注射健康小鼠，24-48小时内小鼠死亡，剖检后再分离到相同细菌，可确诊；（4）血清学检测：凝集试验或ELISA可检测血清中特异性抗体，但多用于流行病学调查；（5）分子生物学检测：PCR扩增kmt1基因（编码外膜蛋白）或16SrRNA基因，可快速鉴定病原，灵敏度达100CFU/ml。

六、防治措施

（一）预防

1.生物安全管理