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缺血性脑卒中指南

缺血性脑卒中是由于脑血流供应突然中断，导致局部脑组织缺血缺氧性坏死，进而引发神经功能缺损的急性脑血管疾病，占所有脑卒中类型的70%-80%。其发病急、致残率高、复发风险大，是全球范围内导致死亡和长期残疾的主要原因之一。早期识别、规范救治及系统管理对改善预后至关重要，以下从病理机制、临床表现、诊断流程、治疗原则及长期管理等方面进行系统阐述。

一、病理生理机制与危险因素

缺血性脑卒中的核心病理是脑动脉血流中断，根据病因可分为三种主要类型：动脉粥样硬化性血栓形成、心源性栓塞及小动脉闭塞（腔隙性梗死）。动脉粥样硬化是最常见的基础病变，当血管内皮损伤后，脂质沉积、炎症细胞浸润形成斑块，斑块破裂可激活血小板聚集和凝血级联反应，最终导致血管闭塞。心源性栓塞多由心房颤动、心脏瓣膜病或心肌梗死后附壁血栓脱落引起，栓子随血流阻塞脑动脉。小动脉闭塞常见于高血压长期作用下的小动脉玻璃样变，导致直径50-400μm的穿支动脉闭塞，形成腔隙性梗死。

危险因素分为不可干预与可干预两类。不可干预因素包括年龄（每增加10岁，发病率翻倍）、性别（男性高于女性）、种族（亚裔人群发病率较高）及家族史。可干预因素中，高血压是最重要的独立危险因素，收缩压每升高10mmHg，脑卒中风险增加49%；糖尿病通过损伤血管内皮和促进动脉粥样硬化，使风险升高2-4倍；血脂异常（尤其是低密度脂蛋白胆固醇升高）与斑块不稳定密切相关；吸烟可使风险增加1-2倍，且被动吸烟同样有害；心房颤动患者年卒中风险达5%，是普通人群的5倍；其他因素包括酗酒（每日酒精摄入＞60g风险显著升高）、缺乏运动、肥胖（BMI＞30者风险增加20%）及高同型半胱氨酸血症（＞15μmol/L时风险升高）。

二、临床表现与早期识别

缺血性脑卒中的临床表现取决于受累血管的分布及缺血范围。前循环（颈内动脉系统）病变以大脑半球症状为主，常见对侧肢体无力（上肢重于下肢）、面部麻木或口角歪斜、言语障碍（运动性失语或感觉性失语）、单眼黑矇（眼动脉受累）；后循环（椎基底动脉系统）病变多表现为眩晕（常无耳鸣）、复视、构音障碍、吞咽困难、交叉性感觉障碍（同侧面部+对侧肢体）或共济失调。病情严重者可出现意识障碍、颅内压增高（头痛、呕吐、视乳头水肿）甚至脑疝。

快速识别是救治的关键。“BEFAST”原则是国际通用的早期识别方法：B（Balance，平衡障碍）指突然行走不稳或眩晕；E（Eyes，视力）指单眼或双眼视物模糊；F（Face，面部）指面部不对称（如口角歪斜）；A（Arms，手臂）指单侧肢体无力（平举时单侧下落）；S（Speech，语言）指言语含糊或理解困难；T（Time，时间）指出现上述症状立即就医。需注意约1/3患者以短暂性脑缺血发作（TIA）为前驱表现，症状持续数分钟至1小时，24小时内完全缓解，但TIA后90天内卒中风险高达10%-20%，需紧急评估。

三、诊断流程与评估

疑似缺血性脑卒中患者需在到达医院后10分钟内完成初始评估，目标是快速区分缺血性与出血性卒中（关键步骤），并确定是否符合再灌注治疗条件。

1.病史与体格检查：重点询问症状onset时间（精确到分钟）、既往病史（高血压、糖尿病、房颤等）、用药史（尤其是抗凝药）及是否存在TIA史。神经功能评估采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS），评分0-42分，分值越高病情越重；格拉斯哥昏迷量表（GCS）用于评估意识状态（3-15分，＜8分为昏迷）。

2.影像学检查：

-CT平扫：首选检查，可在10分钟内完成，用于排除脑出血（高密度影），缺血灶在发病6小时内多不显影（超早期表现为脑沟变浅、灰白质分界模糊）。

-多模式CT/MRI：CT灌注成像（CTP）可显示脑血流（CBF）、脑血容量（CBV）及达峰时间（TTP），区分缺血核心（CBF＜30%正常）与缺血半暗带（CBF30%-50%正常）；MRI弥散加权成像（DWI）对早期缺血敏感，发病2小时即可显示高信号，联合灌注加权成像（PWI）可评估半暗带，指导时间窗外患者的血管内治疗。

-血管评估：CT血管造影（CTA）或磁共振血管造影（MRA）可明确大血管闭塞（如颈内动脉、大脑中动脉M1段）；数字减影血管造影（DSA）是评估血管狭窄或闭塞的金标准，同时可进行取栓治疗。

3.实验室检查：需在20分钟内完成，包括血常规（排除血小板异常）、凝血功能（INR、APTT，指导溶栓）、血糖（低血糖或高血糖均可模拟卒中症状）、肝肾功能、心肌酶谱（排除心肌梗死）及心电图（筛查房颤）。

四、急性期治疗：时间就是大脑

缺血性脑卒中的治疗强调“时间窗”概念，核心是尽早恢复缺血半暗带血流，减少神经元死亡。

（一）超急性期（发病4.5小时内）

1.静脉溶栓：重组组织型纤溶酶原激活剂（rt