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热射病诊治指南

热射病是由暴露于高温环境或剧烈运动导致的严重致命性中暑，以核心体温超过40℃及中枢神经系统功能障碍为特征，常伴随多器官功能损伤（MODS）。根据发病机制分为经典型（非劳力性）和劳力性两类：经典型多见于老年人、慢性病患者或长期卧床者，因环境温度过高、散热障碍发病；劳力性多见于健康青壮年，因高强度运动或作业时产热超过散热能力发病。二者均需早期识别、快速干预，否则死亡率高达50%-80%。

一、临床表现与分期

（一）前驱症状

多数患者在典型症状出现前数小时至数天有先兆表现，包括头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、多汗或皮肤湿冷、注意力不集中、动作不协调等。此阶段核心体温通常＜38.5℃，及时脱离高温环境并补液可逆转，否则迅速进展至典型期。

（二）典型期表现

1.体温异常：核心体温急剧升高，可达40-42℃甚至更高，直肠温度≥40℃为诊断关键指标（需经肛温计测量，插入深度≥10cm，持续测量3分钟以上）。

2.中枢神经系统功能障碍：是热射病的核心特征，表现为意识改变（嗜睡、谵妄、昏迷）、抽搐（约30%患者出现全身或局灶性癫痫发作）、肌张力增高、瞳孔不等大或对光反射迟钝，严重者出现去大脑强直。

3.多器官功能损伤：

-循环系统：早期因外周血管扩张出现低血压（收缩压＜90mmHg）、心动过速（心率＞130次/分），后期因心肌损伤（肌钙蛋白I/CK-MB升高）及低血容量进展为休克，表现为皮肤花斑、四肢湿冷、尿量减少（＜0.5ml/kg/h）。

-呼吸系统：呼吸急促（＞30次/分），因肺毛细血管通透性增加出现急性呼吸窘迫综合征（ARDS），表现为低氧血症（PaO?/FiO?＜300mmHg）、双肺湿啰音或实变影（胸部CT可见磨玻璃样改变）。

-肾脏损伤：因肾缺血、肌红蛋白尿（肌酸激酶CK＞5000U/L）导致急性肾损伤（AKI），血肌酐（Scr）＞176.8μmol/L，尿量＜400ml/24h或无尿。

-肝脏损伤：丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）＞正常值5倍，胆红素（TBil）＞34.2μmol/L，严重者出现肝性脑病（血氨＞117μmol/L）。

-凝血功能障碍：血小板（PLT）＜100×10?/L，纤维蛋白原（FIB）＜1.5g/L，D-二聚体＞1.0μg/ml，国际标准化比值（INR）＞1.5，提示弥散性血管内凝血（DIC）。

-横纹肌溶解：CK＞10000U/L（严重者可达10?U/L），血肌红蛋白（Mb）＞1000ng/ml，尿液呈茶色（肌红蛋白尿），易诱发AKI。

（三）病程演变

典型热射病可分为三个阶段：①急性损伤期（发病24小时内）：以高热、中枢神经损伤及多器官功能不全为主；②并发症期（24-72小时）：DIC、ARDS、AKI等并发症集中出现；③恢复期（72小时后）：器官功能逐渐修复，部分患者遗留神经功能障碍（如记忆力减退、运动协调障碍）。

二、诊断标准与鉴别诊断

（一）诊断标准（需同时满足）

1.暴露于高温环境或剧烈运动史；

2.核心体温≥40℃（肛温/食管温/膀胱温）；

3.中枢神经系统功能障碍（意识改变、抽搐等）；

4.排除其他可引起高热及意识障碍的疾病（如脑炎、脓毒症、药物中毒、甲状腺危象等）。

（二）辅助检查

1.实验室检查：

-血常规：白细胞（WBC）＞12×10?/L（应激性升高），PLT进行性下降（DIC早期表现）；

-血生化：电解质紊乱（高钠/低钠、高钾），乳酸（Lac）＞4mmol/L（组织缺氧），CK、Mb升高（横纹肌溶解），ALT/AST、Scr、BUN升高（肝肾功能损伤）；

-凝血功能：PT/APTT延长，FIB降低，D-二聚体升高；

-动脉血气：代谢性酸中毒（pH＜7.35，BE＜-3mmol/L），低氧血症（PaO?＜60mmHg）。

2.影像学检查：

-头颅CT/MRI：早期无特异性，严重者可见脑水肿（脑沟变浅、脑室缩小）、脑实质出血或梗死；

-胸部CT：ARDS表现为双肺弥漫性渗出影；

-超声：心脏超声评估心肌收缩力（LVEF＜50%提示心肌损伤），腹部超声监测肝脾肿大及肾血流。

（三）鉴别诊断

1.中枢神经系统感染（如脑炎）：多有前驱感染史（发热、头痛、脑膜刺激征），脑脊液检查可见白细胞升高、蛋白增加，病原学检测阳性；

2.脓毒症：存在明确感染灶（如肺炎、尿路感染），降钙素原（PCT）＞0.5ng/ml，血培养阳性；

3.药物中毒（如抗胆碱能药物）：有服药史，表现为瞳孔散大、皮肤干燥无汗、肠鸣音减弱，血药浓度检测可确诊